2011/06/15, 06:51 PM
بیماری های خودایمنی را بهتر بشناسیم
سلول های دستگاه ایمنی بدن در یک فرد، گاهی و به دلایل گوناگون ممکن است نتواند برخی از مواد و اجزای بدن فرد را از مواد خارجی تشخیص دهد و از این رو نسبت به بافت های خودی حساس شده و بر ضد آن ها آنتی کور ترشح می کند. نتیجه ی حاصله را بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی می نامند.
بیماری خودایمنی(autoimmune) هنگامی رخ می دهد که دستگاه ایمنی بدن به اشتباه حمله به خود بدن را آغاز می کند. از جمله بیماری های خودایمنی شناخته شده تر می توان به لوپوس، آرتریت روماتوئید و اسکلروز متعدد(ام اس) اشاره کرد. اغلب این بیماری ها مزمن هستند، اما بسته به نوع عارضه ممکن است قابل کنترل باشند.
بیماری های خودایمنی، زنان را بیشتر از مردان گرفتار می کنند و در برخی از خانواده ها شایع تر هستند؛ بنابراین دارای زمینه ارثی هستند.
علائم این بیماری ها رفت و برگشت دارد، ممکن است بیمار مدتی هیچ علامتی نداشته باشد و بعد حمله ی شدید و ناگهانی بیماری رخ دهد که به آن " شعله ورشدن" (flare-up) بیماری می گویند.
علائم و شدت بیماری در انواع مختلف این بیماری ها متفاوت است.
علاوه بر داروهایی که برای درمان این بیماری ها به کار می رود، کاهش استرس هم به بهبودی علائم کمک می کند. مراقبه و خودهیپنوتیسم نیز به برخی افراد کمک میکند.
افراد مبتلا به بیماری های خودایمنی باید عادات سالمی مانند انجام مداوم ورزش، داشتن رژیم غذایی مناسب و داشتن خواب کافی را برگزینند.
اطلاعات اولیه
در شرایط طبیعی، دستگاه ایمنی بدن بنا به پدیده ای به نام تحمل(Tolerance) نسبت به آنتی ژن های خودی عکس‌العمل نشان نمی دهد. عواملی مانند دور نگه داشتن آنتی ژن های خودی از دسترس سلول های دستگاه ایمنی، تنظیم فعالیت لنفوسیت ها توسط سلول های T مهار کننده و حذف سلول های T حساس به آنتی ژن های خودی در تداوم پدیده تحمل در دستگاه ایمنی دخالت دارند. تغییر در هر یک از عوامل فوق و یا تغییر در آنتی ژن های خودی، سبب تولید آنتی بادی هایی بر علیه آنتی ژن های خودی می گردد که اختلالات حاصله را بیماری های خود ایمنی و در مواقعی پاسخ خود ایمنی می نامند که بسیار متعدد هستند و در اعضای مختلف بدن، مشاهده می گردند.
عوامل ژنتیکی موثر در بروز بیماری های خود ایمنی
بهترین دلیلی که می توان برای اثبات وجود زمینه ژنتیکی در بروز بیماری های خود ایمنی عنوان نمود، افزایش شیوع بیماری در دو قلوهای یک تخمکی، دو تخمکی و اعضای یک خانواده می باشد. با این حال، توارث آن ها پیچیده است و ژن های مختلفی در آن دخالت دارند یا به عبارت دیگر، توارث پلی ژنیک است. جایگاه ژن های دیگر دخیل در بیماری را اخیرا کشف کرده اند و اطلاعات ما در مورد آن ها بسیار اندک است. یک دسته از ژن ها که با بیماری های خود ایمنی ارتباط دارند و مورد مطالعه زیادی قرار گرفته اند، کمپلکس HLA یا MHC می باشد.
عوامل محیطی
بعضی اتو آنتی ژن ها از دسترس سیستم ایمنی بدن دور نگه داشته شده اند و این در حالی است که لنفوسیت های T و B ضد این اتو آنتی ژن ها در بدن افراد وجود دارند. اما وجود آن ها به بروز بیماری نمی انجامد چون این آنتی ژن ها بالقوه از دید سیستم ایمنی مخفی نگه داشته شده اند.
پروتئین های عدسی چشم و قرنیه ی چشم، آنتی ژن های کندروسیت های غضروف و آنتی ژن های اسپرماتوزوئیدها، نمونه هایی از این آنتی ژن های مخفی هستند. ولی اگر متعاقب بعضی حوادث فیزیکی یا عفونت، این آنتی ژن ها به سیستم ایمنی معرفی گردند، پاسخ ایمنی ظاهر می شود.
متعاقب بعضی عفونت های ویروسی یا مصرف داروهایی که می توانند اپی توپ سلول T را تغییر دهند، لنفوسیت های T فعال می شوند. بعضی عفونت های باکتریایی مثل عفونت های استرپتوکوکی می توانند آنتی بادی هایی بسازند که قادرند به بافت سالم نیز اتصال یابند و باعث بروز بیماری خود ایمنی شوند مثل درگیری قلب در عفونت های استرپتوکوکی.
مطالعه ی بیماری های خودایمنی از دو جهت مفید است:
* درمان بهتر بسیاری از بیماری های خود ایمنی شدید
* و کنترل و تنظیم پاسخ های ایمنی که بیماری های خود ایمنی تظاهری از اختلال در آن ها می باشند.
بیماری های خود ایمنی وابسته به آنتی بادی
کم خونی همولیتیک خود ایمن
اگر آنتی بادی ها با گلبول های قرمز خود شخص، واکنش نشان دهند، بیماری را کم خونی همولیتیک خود ایمن گویند. یکی از دلایل کاهش تعداد گلبول های قرمز خون، نابوی آن ها توسط آنتی بادی علیه آنتی ژن های سطحی گلبول های قرمز است.
میاستنی گراویس
در این بیماری، آنتی ژن خودی، گیرنده استیل کولین در محل تلاقی ماهیچه ها و رشته های عصبی است. اتصال آنتی بادی به گیرنده استیل کولین مانع ارسال پیام عصبی توسط استیل کولین می شود و باعث ضعف شدید عضلانی و اختلال در عمل بلع و تنفس می شود.
بیماری گریوز
هر چند بیماری گریوز یک بیماری چند عضوی است، اما یکی از مشخصات اصلی آن، پُرکاری غده تیروئید 15776 می باشد. این جنبه از بیماری را می توان به عنوان نمونه ای از آنتی بادی هایی که علیه گیرنده یک هورمون ساخته شده اند و به جای ایجاد اختلال در کار آن ، باعث فعال شدن آن می گردند، ذکر نمود.
بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T
اسکلروز مولتیپل (بیماری MS)
در این بیماری، میلین بافت عصبی تخریب می شود و سیر بیماری را به صورت فلج عود کننده و یا فلج مزمن پیشرونده درمی آورد. این بیماری خود ایمن به وسیله ی لنفوسیت های T ایجاد می شود.
دیابت شیرین نوع 1
در این نوع دیابت، سلول های بتای لوزالمعده طی واکنش های التهابی مزمن، تخریب می شوند.
تیروئیدیت هاشیموتو
این بیماری تیروئید بیشتر در زنان میانسال دیده می شود. این بیماری، گواتر را ایجاد می کند. عامل و منشا این بیماری ناشناخته است و به نظر می رسد که آنتی بادی و لنفوسیت های T در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
منابع:
همشهری آنلاین
دانشنامه رشد
سلول های دستگاه ایمنی بدن در یک فرد، گاهی و به دلایل گوناگون ممکن است نتواند برخی از مواد و اجزای بدن فرد را از مواد خارجی تشخیص دهد و از این رو نسبت به بافت های خودی حساس شده و بر ضد آن ها آنتی کور ترشح می کند. نتیجه ی حاصله را بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی می نامند.
بیماری خودایمنی(autoimmune) هنگامی رخ می دهد که دستگاه ایمنی بدن به اشتباه حمله به خود بدن را آغاز می کند. از جمله بیماری های خودایمنی شناخته شده تر می توان به لوپوس، آرتریت روماتوئید و اسکلروز متعدد(ام اس) اشاره کرد. اغلب این بیماری ها مزمن هستند، اما بسته به نوع عارضه ممکن است قابل کنترل باشند.
بیماری های خودایمنی، زنان را بیشتر از مردان گرفتار می کنند و در برخی از خانواده ها شایع تر هستند؛ بنابراین دارای زمینه ارثی هستند.
علائم این بیماری ها رفت و برگشت دارد، ممکن است بیمار مدتی هیچ علامتی نداشته باشد و بعد حمله ی شدید و ناگهانی بیماری رخ دهد که به آن " شعله ورشدن" (flare-up) بیماری می گویند.
علائم و شدت بیماری در انواع مختلف این بیماری ها متفاوت است.
علاوه بر داروهایی که برای درمان این بیماری ها به کار می رود، کاهش استرس هم به بهبودی علائم کمک می کند. مراقبه و خودهیپنوتیسم نیز به برخی افراد کمک میکند.
افراد مبتلا به بیماری های خودایمنی باید عادات سالمی مانند انجام مداوم ورزش، داشتن رژیم غذایی مناسب و داشتن خواب کافی را برگزینند.
اطلاعات اولیه
در شرایط طبیعی، دستگاه ایمنی بدن بنا به پدیده ای به نام تحمل(Tolerance) نسبت به آنتی ژن های خودی عکس‌العمل نشان نمی دهد. عواملی مانند دور نگه داشتن آنتی ژن های خودی از دسترس سلول های دستگاه ایمنی، تنظیم فعالیت لنفوسیت ها توسط سلول های T مهار کننده و حذف سلول های T حساس به آنتی ژن های خودی در تداوم پدیده تحمل در دستگاه ایمنی دخالت دارند. تغییر در هر یک از عوامل فوق و یا تغییر در آنتی ژن های خودی، سبب تولید آنتی بادی هایی بر علیه آنتی ژن های خودی می گردد که اختلالات حاصله را بیماری های خود ایمنی و در مواقعی پاسخ خود ایمنی می نامند که بسیار متعدد هستند و در اعضای مختلف بدن، مشاهده می گردند.
عوامل ژنتیکی موثر در بروز بیماری های خود ایمنی
بهترین دلیلی که می توان برای اثبات وجود زمینه ژنتیکی در بروز بیماری های خود ایمنی عنوان نمود، افزایش شیوع بیماری در دو قلوهای یک تخمکی، دو تخمکی و اعضای یک خانواده می باشد. با این حال، توارث آن ها پیچیده است و ژن های مختلفی در آن دخالت دارند یا به عبارت دیگر، توارث پلی ژنیک است. جایگاه ژن های دیگر دخیل در بیماری را اخیرا کشف کرده اند و اطلاعات ما در مورد آن ها بسیار اندک است. یک دسته از ژن ها که با بیماری های خود ایمنی ارتباط دارند و مورد مطالعه زیادی قرار گرفته اند، کمپلکس HLA یا MHC می باشد.
عوامل محیطی
بعضی اتو آنتی ژن ها از دسترس سیستم ایمنی بدن دور نگه داشته شده اند و این در حالی است که لنفوسیت های T و B ضد این اتو آنتی ژن ها در بدن افراد وجود دارند. اما وجود آن ها به بروز بیماری نمی انجامد چون این آنتی ژن ها بالقوه از دید سیستم ایمنی مخفی نگه داشته شده اند.
پروتئین های عدسی چشم و قرنیه ی چشم، آنتی ژن های کندروسیت های غضروف و آنتی ژن های اسپرماتوزوئیدها، نمونه هایی از این آنتی ژن های مخفی هستند. ولی اگر متعاقب بعضی حوادث فیزیکی یا عفونت، این آنتی ژن ها به سیستم ایمنی معرفی گردند، پاسخ ایمنی ظاهر می شود.
متعاقب بعضی عفونت های ویروسی یا مصرف داروهایی که می توانند اپی توپ سلول T را تغییر دهند، لنفوسیت های T فعال می شوند. بعضی عفونت های باکتریایی مثل عفونت های استرپتوکوکی می توانند آنتی بادی هایی بسازند که قادرند به بافت سالم نیز اتصال یابند و باعث بروز بیماری خود ایمنی شوند مثل درگیری قلب در عفونت های استرپتوکوکی.
مطالعه ی بیماری های خودایمنی از دو جهت مفید است:
* درمان بهتر بسیاری از بیماری های خود ایمنی شدید
* و کنترل و تنظیم پاسخ های ایمنی که بیماری های خود ایمنی تظاهری از اختلال در آن ها می باشند.
بیماری های خود ایمنی وابسته به آنتی بادی
کم خونی همولیتیک خود ایمن
اگر آنتی بادی ها با گلبول های قرمز خود شخص، واکنش نشان دهند، بیماری را کم خونی همولیتیک خود ایمن گویند. یکی از دلایل کاهش تعداد گلبول های قرمز خون، نابوی آن ها توسط آنتی بادی علیه آنتی ژن های سطحی گلبول های قرمز است.
میاستنی گراویس
در این بیماری، آنتی ژن خودی، گیرنده استیل کولین در محل تلاقی ماهیچه ها و رشته های عصبی است. اتصال آنتی بادی به گیرنده استیل کولین مانع ارسال پیام عصبی توسط استیل کولین می شود و باعث ضعف شدید عضلانی و اختلال در عمل بلع و تنفس می شود.
بیماری گریوز
هر چند بیماری گریوز یک بیماری چند عضوی است، اما یکی از مشخصات اصلی آن، پُرکاری غده تیروئید 15776 می باشد. این جنبه از بیماری را می توان به عنوان نمونه ای از آنتی بادی هایی که علیه گیرنده یک هورمون ساخته شده اند و به جای ایجاد اختلال در کار آن ، باعث فعال شدن آن می گردند، ذکر نمود.
بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T
اسکلروز مولتیپل (بیماری MS)
در این بیماری، میلین بافت عصبی تخریب می شود و سیر بیماری را به صورت فلج عود کننده و یا فلج مزمن پیشرونده درمی آورد. این بیماری خود ایمن به وسیله ی لنفوسیت های T ایجاد می شود.
دیابت شیرین نوع 1
در این نوع دیابت، سلول های بتای لوزالمعده طی واکنش های التهابی مزمن، تخریب می شوند.
تیروئیدیت هاشیموتو
این بیماری تیروئید بیشتر در زنان میانسال دیده می شود. این بیماری، گواتر را ایجاد می کند. عامل و منشا این بیماری ناشناخته است و به نظر می رسد که آنتی بادی و لنفوسیت های T در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
منابع:
همشهری آنلاین
دانشنامه رشد
بادباچراغ خاموش کاری ندارد،اگردرسختی هستی بدان که روشنی...
