تیمی از نورولوژیستهای بین المللی برای اولین بار مولکولی را شناسایی کردند که قادر است امیدهای جدیدی را در درمان بیماری "ام. اس" ارائه کند.
به گزارش خبرگزاری مهر، محققان دانشگاه نیویورک، دانشگاه سن رافائله میلان، بیمارستان جراحی تخصصی نیویورک و دانشگاه کیو ژاپن مکانیسمی را کشف کردند که همانند نوعی کلید، تشکیل و ساخت "میلین" را تنظیم می کند.
"میلین" غشایی است که رشته های عصبی دستگاه عصبی مرکزی و جانبی را می پوشاند. از بین رفتن این غشاء منجر به بیماری "ام. اس" می شود.
کشف چگونگی عملکرد کلید غشای میلینی می تواند سناریوهای جدیدی را در درمان بیماریهایی چون "ام. اس" بگشاید.
"میلین" که همچنین با عنوان "ماده سفید" دستگاه عصبی نیز شناخته می شود غشایی است که برای انتقال سریع پالسهای عصبی ضروری است.
نورونهای میلین دار، پالسهای عصبی را با سرعت حدود 100 برابر بیشتر از عصبهای بدون میلین منتقل می کنند.
تشکیل غشای میلینی به شدت کنترل شده است و فقدان و یا تخریب آن می تواند تاثیرات وخیمی بر روی کیفیت زندگی بیمار برجای بگذارد. بیماریهای مرتبط با تخریب میلین می توانند منشای ژنتیکی داشته باشند.
هدف اصلی این محققان که نتایج یافته های خود را در شماره 12 ژوئن مجله علمی نیچر نوروساینس منتشر کرده اند شناسایی مکانیزمهای پایه ای است که تشکیل غشای میلینی را تنظیم می کنند.
این دانشمندان در مطالعات پیشین خود موفق شده بودند یک فاکتور رشد غشای میلینی را کشف کنند. این فاکتور رشد "نوروگولین 1 نوع 3" نام دارد.
در این تحقیق جدید، این دانشمندان به دنبال کشف این نکته بودند که فعالیت این فاکتور رشد در طول فرایند میلین سازی چگونه تنظیم و کنترل می شود.
به این ترتیب، توانستند مولکول جدیدی به نام TACE را کشف کنند که با کار بر روی "نوروگولین 1 نوع 3" قادر است فعالیت و عملکرد آن را در فرایندهای ساخت غشای میلینی تنظیم کند.
این دانشمندان در این خصوص توضیح دادند: "چیزی که ما کشف کردیم اولین مکانیزیمی است که ساخت غشای میلین را مسدود می کند. داروهایی که درحال حاضر برای درمان ام. اس و سایر بیماریهای تخریب میلینی استفاده می شوند، نمی توانند بیماری را متوقف کنند بلکه در بهترین حالت می توانند روند آن را آهسته کنند. این درحالی است که درک اینکه این کلید اصلی میلین سازی چگونه عمل می کند برای توسعه داروهایی که بتوانند فرایند میلین سازی را دوباره فعال کنند و منجر به توقف بیماری شوند حیاتی است."
به گزارش خبرگزاری مهر، محققان دانشگاه نیویورک، دانشگاه سن رافائله میلان، بیمارستان جراحی تخصصی نیویورک و دانشگاه کیو ژاپن مکانیسمی را کشف کردند که همانند نوعی کلید، تشکیل و ساخت "میلین" را تنظیم می کند.
"میلین" غشایی است که رشته های عصبی دستگاه عصبی مرکزی و جانبی را می پوشاند. از بین رفتن این غشاء منجر به بیماری "ام. اس" می شود.
کشف چگونگی عملکرد کلید غشای میلینی می تواند سناریوهای جدیدی را در درمان بیماریهایی چون "ام. اس" بگشاید.
"میلین" که همچنین با عنوان "ماده سفید" دستگاه عصبی نیز شناخته می شود غشایی است که برای انتقال سریع پالسهای عصبی ضروری است.
نورونهای میلین دار، پالسهای عصبی را با سرعت حدود 100 برابر بیشتر از عصبهای بدون میلین منتقل می کنند.
تشکیل غشای میلینی به شدت کنترل شده است و فقدان و یا تخریب آن می تواند تاثیرات وخیمی بر روی کیفیت زندگی بیمار برجای بگذارد. بیماریهای مرتبط با تخریب میلین می توانند منشای ژنتیکی داشته باشند.
هدف اصلی این محققان که نتایج یافته های خود را در شماره 12 ژوئن مجله علمی نیچر نوروساینس منتشر کرده اند شناسایی مکانیزمهای پایه ای است که تشکیل غشای میلینی را تنظیم می کنند.
این دانشمندان در مطالعات پیشین خود موفق شده بودند یک فاکتور رشد غشای میلینی را کشف کنند. این فاکتور رشد "نوروگولین 1 نوع 3" نام دارد.
در این تحقیق جدید، این دانشمندان به دنبال کشف این نکته بودند که فعالیت این فاکتور رشد در طول فرایند میلین سازی چگونه تنظیم و کنترل می شود.
به این ترتیب، توانستند مولکول جدیدی به نام TACE را کشف کنند که با کار بر روی "نوروگولین 1 نوع 3" قادر است فعالیت و عملکرد آن را در فرایندهای ساخت غشای میلینی تنظیم کند.
این دانشمندان در این خصوص توضیح دادند: "چیزی که ما کشف کردیم اولین مکانیزیمی است که ساخت غشای میلین را مسدود می کند. داروهایی که درحال حاضر برای درمان ام. اس و سایر بیماریهای تخریب میلینی استفاده می شوند، نمی توانند بیماری را متوقف کنند بلکه در بهترین حالت می توانند روند آن را آهسته کنند. این درحالی است که درک اینکه این کلید اصلی میلین سازی چگونه عمل می کند برای توسعه داروهایی که بتوانند فرایند میلین سازی را دوباره فعال کنند و منجر به توقف بیماری شوند حیاتی است."
