2015/10/19, 01:27 AM
سلول های عصبی آسیب دیده در بیماری مولتیپل اسکلروزیس(MS)، به نحوی با سلول های بنیادی ارتباط برقرار می کنند که مشابه نحوه ارتباط آن ها با سایر سلول های عصبی است.[/size]
[size=large]
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه صورت گرفته در دانشگاه کمبریج می تواند کاربردهای وسیعی در آینده پزشکی و طراحی های دارویی برای اختلالاتی باشد که روی غلاف میلینی اثر می گذارند. این غلاف میلینی نقش یک عایق را برای اعصاب بازی می کند که می تواند به هدایت بهتر سیگنال های الکتریکی کمک کند. در بیماری هایی مانند MS، این غلاف میلینی پیرامون اعصاب از بین می رود یا آسیب می بیند. از طرفی سلول های بنیادی می توانند به عنوان یک جعبه کمک های اولیه عمل کرده و آسیب را ترمیم کنند. در سیستم عصبی ما، این سلول های بنیادی قادر به تولید میلین جدید هستند که در مورد MS، می توانند به احیای عملکرد از دست رفته کمک کنند. با این حال، ترمیم میلینی گاهی اغلب با شکست مواجه می شود که این امر منجر به ناتوانی می شود. برای درک دلیل این عدم موفقیت در ترمیم و طراحی راه های جدیدی که منجر به پیشبرد ترمیم میلینی شوند، محققین در دانشگاه کمبریج به مطالعه چگونگی فرایند ترمیم پرداخته اند. زمانی که فیبرهای عصبی میلین را از دست می دهند، باز هم فعال باقی می مانند اما سیگنال را با سرعت پایین تری در مقایسه با فیبرهای سالم هدایت می کنند. با استفاده از تکنیک های ثبت الکتریکی، محققین کشف کرده اند که فیبرهای عصبی آسیب دیده با سلول های بنیادی ارتباطاتی را تشکیل می دهند. این ارتباطات مشابه آن هایی هستند که در سیناپس با فیبرهای عصبی مختلف وجود دارد. این ارتباطات سیناپسی جدید، فیبرهای آسیب دیده را قادر می سازند که به طور مستقیم با سلول های بنیادی و از طریق آزادسازی گلوتامات ارتباط برقرار کنند. سلول های بنیادی قادر به حس کردن این ماده شیمیایی هستند. این ارتباط برای هدایت سلول های بنیادی برای تولید میلین جدید حیاتی است و زمانی که محققین فعالیت فیبرهای جدید را مهار کردند، توانایی ارتباط برقرار کردن آن ها متوقف شد و فرایند ترمیم با شکست مواجه شد. این اولین بار است که محققین نشان می دهند که فیبرهای عصبی آسیب دیده با استفاده از ارتباطات سیناپسی با سلول های بنیادی ارتباط برقرار می کنند.
[size=large]
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه صورت گرفته در دانشگاه کمبریج می تواند کاربردهای وسیعی در آینده پزشکی و طراحی های دارویی برای اختلالاتی باشد که روی غلاف میلینی اثر می گذارند. این غلاف میلینی نقش یک عایق را برای اعصاب بازی می کند که می تواند به هدایت بهتر سیگنال های الکتریکی کمک کند. در بیماری هایی مانند MS، این غلاف میلینی پیرامون اعصاب از بین می رود یا آسیب می بیند. از طرفی سلول های بنیادی می توانند به عنوان یک جعبه کمک های اولیه عمل کرده و آسیب را ترمیم کنند. در سیستم عصبی ما، این سلول های بنیادی قادر به تولید میلین جدید هستند که در مورد MS، می توانند به احیای عملکرد از دست رفته کمک کنند. با این حال، ترمیم میلینی گاهی اغلب با شکست مواجه می شود که این امر منجر به ناتوانی می شود. برای درک دلیل این عدم موفقیت در ترمیم و طراحی راه های جدیدی که منجر به پیشبرد ترمیم میلینی شوند، محققین در دانشگاه کمبریج به مطالعه چگونگی فرایند ترمیم پرداخته اند. زمانی که فیبرهای عصبی میلین را از دست می دهند، باز هم فعال باقی می مانند اما سیگنال را با سرعت پایین تری در مقایسه با فیبرهای سالم هدایت می کنند. با استفاده از تکنیک های ثبت الکتریکی، محققین کشف کرده اند که فیبرهای عصبی آسیب دیده با سلول های بنیادی ارتباطاتی را تشکیل می دهند. این ارتباطات مشابه آن هایی هستند که در سیناپس با فیبرهای عصبی مختلف وجود دارد. این ارتباطات سیناپسی جدید، فیبرهای آسیب دیده را قادر می سازند که به طور مستقیم با سلول های بنیادی و از طریق آزادسازی گلوتامات ارتباط برقرار کنند. سلول های بنیادی قادر به حس کردن این ماده شیمیایی هستند. این ارتباط برای هدایت سلول های بنیادی برای تولید میلین جدید حیاتی است و زمانی که محققین فعالیت فیبرهای جدید را مهار کردند، توانایی ارتباط برقرار کردن آن ها متوقف شد و فرایند ترمیم با شکست مواجه شد. این اولین بار است که محققین نشان می دهند که فیبرهای عصبی آسیب دیده با استفاده از ارتباطات سیناپسی با سلول های بنیادی ارتباط برقرار می کنند.
