سلام به همه دوستان عزیزم.
حدود یه سال پیش بود که من حدس زدم که ام اس یه ربطی به میتوکندری سلولهای عصبی و جهش اونها می تونه داشته باشه.به اصطلاح شروع بیماری از میتوکندری باشه.برام جالب بود که بعدش این مقاله رو دیدم :
سوزش و سوزن سوزن شدن پاها و دستها و برخی اوقات سایر بخش های بدن که به نوروپاتی معروف است به علت از کار افتادن اتاق انرژی سلولهای عصبی(میتوکندری) بعد از پیمودن مسیر و رسیدن به نقاط انتهایی اعصاب است. دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز در تحقیق اخیر راههای نوینی برای مقابله با نوروپاتی یافته اند.
نوروپاتی یکی از عوارض بیماریهایی نظیر AIDS/HIV، دیابت و اختلالات دستگاه گردش خون است. نوروپاتی ابتدا قسمت پایین پا را درگیر می کند و سپس به سمت مناطق بالاتر حرکت می کند. زمانی که به زانوها برسد غالباً دستها را نیز درگیر کرده است. این وضعیت دردناک، بیشتر افراد مسن و قد بلند را تحت تأثیر قرار می دهد. دانشمندان سعی کردند علت این مسئله را بیابند.
پرفسورAhmet Hoke از دانشگاه جان هاپکینز و همکارانش در مورد علت بروز نوروپاتی به میتوکندریهای موجود در سلول عصبی مشکوک بودند. میتوکندریها ارگانهای سیتوپلاسمی هستند که عمل تولید انرژی برای سلول را انجام می دهند. در حالیکه میتوکندریهای سایر انواع سلولها در بدن نسبتاً سریع توسط میتوکندریهای جدید جایگزین می شوند، این کار در سلولهایی عصبی غالباً مدت بیشتری طول می کشد. زیرا برخی اوقات میتوکندریها یک سفر طولانی را از محل شروع رشد عصب تا انتهای آن می پیمایند. سلولهای عصبی که به پا می رسند 100 تا 120 سانتی متر (بستگی به قد فرد) طول دارند. دکتر Hoke می گوید: حدوداً 2 تا 3 سال طول می کشد که میتوکندریها در این سلولهای عصبی از محل انشعاب عصب از طناب عصبی (شروع عصب) تا انتهای آن یعنی در پا حرکت کنند. برای بررسی تأثیر پروسه ی پیری در هنگام این سفر طولانی بروی میتوکندریها و ایجاد نوروپاتی ، دکتر Hoke و همکارانش با اتوپسی نمونه هایی از 11 بیمار مبتلا به HIV که به نوروپاتی نیز مبتلا بودند و 13 بیمار HIV مثبت که نوروپاتی نداشتند و 11 فرد HIV منفی که هیچ علامتی از نوروپاتی درهنگام مرگ نداشتند تهیه کردند . محققین از هر فرد دو نمونه یکی از محل شروع عصب نزدیک به طناب عصبی و دیگری از انتهای آن در "پا" گرفتند.
سپس آنها با بررسی DNA میتوکندریها در نمونه های تهیه شده از هر عصب به تحقیق ادامه دادند. میتوکندری دارای DNAی است که با DNA داخل هسته ی سلول متفاوت است. بر اساس گزارش محققین که در ژورنال Annals of Neurology در ژانویه 2011 به چاپ رسید، در بیماران مبتلا به نوروپاتی DNA میتوکندریهای موجود در انتهای اعصاب در قوزک پا حدوداً 30 بار بیشتر پیچ خوردگی دارند . در واقع این مسئله یک نوع جهش است که به دلیل حدف بخشی از DNA میتوکندری در این ناحیه نسبت به DNA میتوکندری نزدیک به طناب عصبی ایجاد شده است. تفاوت در جهش حذفی مشابه بین نمونه های تطبیق یافته از افراد بدون نوروپاتی نیز حدود 3 برابر بود( یعنی DNAمیتوکندریهای انتهای عصب نسبت به DNA میتوکندریهای شروع عصب ، سه برابر میزان پیچیدگی بیشتری حتی در افراد فاقد نوروپاتی دارد که به دلیل جهش ژنی حدفی مشابهی اتفاق می افتد). از آن جایی که کار میتوکندری در هنگام مرگ فرد متوقف می شود ، دانشمندان از مدل حیوانی (میمون) HIV مثبت مبتلا به نوروپاتی برای بررسی نقص هایی که بروی عملکرد میتوکندری تأثیر دارند، استفاده کردند. آزمایشات نشان داد که میتوکندریهایی که از ناحیه ی قوزک پای حیوانات استخراج می شود از نظر کارایی همانند میتوکندریهای نزدیک به طناب عصبی (محل شروع عصب) نیستند و انرژی کمتری تولید می کنند و در تولید پروتئین های خود دچار اشتباهاتی می شوند و تولید رادیکال های آزاد تخریب کننده می کنند.
دکتر Hoke توضیح می دهد که زمانی که میتوکندری از نزدیک طناب عصبی به سمت پا سفر خود را آغاز می کند، DNA آن به تدریج با افزایش سن میتوکندری دچار جهش های زیادی می شود. این میتوکندری های مسن نسبت به میتوکندری های جوان تر که نزدیک به طناب عصبی هستند بیشتر درمعرض حملاتی قرار می گیرند که بر اثر بیماری های مختلف حادث می شود. به همین علت میتوکندریهای مسن تر ابتدا دچار اختلال در عملکرد می شوند. این یافته ها نشان می دهد که چرا افراد مسن و قد بلندتر بیشتر به نوروپاتی مبتلا می شوند.
دکتر Hoke می افزاید: میتوکندریها نیزمثل ما پیر می شوند و در افراد قد بلند به علت طولانی بودن سفر میتوکندری در طول اعصاب درازتر با گذشت زمان دچار تغییرات شکلی بدی می شوند و در نهایت وقتی که به انتهای عصب یعنی نزدیک به قوزک پا می رسند دچار جهش های زیادی شده اند.
دکتر Hoke می گوید :چنانچه نتایج این تحقیق در سایر انواع نوروپاتی نیز تأیید شود، می توان برای درمان نوروپاتی از روشهای خاصی که بروی میتوکندری تأثیر داشته باشد استفاده نمود. برای مثال پزشکان می توانند به بیماران خود داروهایی بدهند که عملکرد میتوکندریهای مسن را بهبود بخشد و با بهبود عملکرد آنها عمل سلول عصبی بهبود یافته و بیماران از درد رهایی یابند
حدود یه سال پیش بود که من حدس زدم که ام اس یه ربطی به میتوکندری سلولهای عصبی و جهش اونها می تونه داشته باشه.به اصطلاح شروع بیماری از میتوکندری باشه.برام جالب بود که بعدش این مقاله رو دیدم :
سوزش و سوزن سوزن شدن پاها و دستها و برخی اوقات سایر بخش های بدن که به نوروپاتی معروف است به علت از کار افتادن اتاق انرژی سلولهای عصبی(میتوکندری) بعد از پیمودن مسیر و رسیدن به نقاط انتهایی اعصاب است. دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز در تحقیق اخیر راههای نوینی برای مقابله با نوروپاتی یافته اند.
نوروپاتی یکی از عوارض بیماریهایی نظیر AIDS/HIV، دیابت و اختلالات دستگاه گردش خون است. نوروپاتی ابتدا قسمت پایین پا را درگیر می کند و سپس به سمت مناطق بالاتر حرکت می کند. زمانی که به زانوها برسد غالباً دستها را نیز درگیر کرده است. این وضعیت دردناک، بیشتر افراد مسن و قد بلند را تحت تأثیر قرار می دهد. دانشمندان سعی کردند علت این مسئله را بیابند.
پرفسورAhmet Hoke از دانشگاه جان هاپکینز و همکارانش در مورد علت بروز نوروپاتی به میتوکندریهای موجود در سلول عصبی مشکوک بودند. میتوکندریها ارگانهای سیتوپلاسمی هستند که عمل تولید انرژی برای سلول را انجام می دهند. در حالیکه میتوکندریهای سایر انواع سلولها در بدن نسبتاً سریع توسط میتوکندریهای جدید جایگزین می شوند، این کار در سلولهایی عصبی غالباً مدت بیشتری طول می کشد. زیرا برخی اوقات میتوکندریها یک سفر طولانی را از محل شروع رشد عصب تا انتهای آن می پیمایند. سلولهای عصبی که به پا می رسند 100 تا 120 سانتی متر (بستگی به قد فرد) طول دارند. دکتر Hoke می گوید: حدوداً 2 تا 3 سال طول می کشد که میتوکندریها در این سلولهای عصبی از محل انشعاب عصب از طناب عصبی (شروع عصب) تا انتهای آن یعنی در پا حرکت کنند. برای بررسی تأثیر پروسه ی پیری در هنگام این سفر طولانی بروی میتوکندریها و ایجاد نوروپاتی ، دکتر Hoke و همکارانش با اتوپسی نمونه هایی از 11 بیمار مبتلا به HIV که به نوروپاتی نیز مبتلا بودند و 13 بیمار HIV مثبت که نوروپاتی نداشتند و 11 فرد HIV منفی که هیچ علامتی از نوروپاتی درهنگام مرگ نداشتند تهیه کردند . محققین از هر فرد دو نمونه یکی از محل شروع عصب نزدیک به طناب عصبی و دیگری از انتهای آن در "پا" گرفتند.
سپس آنها با بررسی DNA میتوکندریها در نمونه های تهیه شده از هر عصب به تحقیق ادامه دادند. میتوکندری دارای DNAی است که با DNA داخل هسته ی سلول متفاوت است. بر اساس گزارش محققین که در ژورنال Annals of Neurology در ژانویه 2011 به چاپ رسید، در بیماران مبتلا به نوروپاتی DNA میتوکندریهای موجود در انتهای اعصاب در قوزک پا حدوداً 30 بار بیشتر پیچ خوردگی دارند . در واقع این مسئله یک نوع جهش است که به دلیل حدف بخشی از DNA میتوکندری در این ناحیه نسبت به DNA میتوکندری نزدیک به طناب عصبی ایجاد شده است. تفاوت در جهش حذفی مشابه بین نمونه های تطبیق یافته از افراد بدون نوروپاتی نیز حدود 3 برابر بود( یعنی DNAمیتوکندریهای انتهای عصب نسبت به DNA میتوکندریهای شروع عصب ، سه برابر میزان پیچیدگی بیشتری حتی در افراد فاقد نوروپاتی دارد که به دلیل جهش ژنی حدفی مشابهی اتفاق می افتد). از آن جایی که کار میتوکندری در هنگام مرگ فرد متوقف می شود ، دانشمندان از مدل حیوانی (میمون) HIV مثبت مبتلا به نوروپاتی برای بررسی نقص هایی که بروی عملکرد میتوکندری تأثیر دارند، استفاده کردند. آزمایشات نشان داد که میتوکندریهایی که از ناحیه ی قوزک پای حیوانات استخراج می شود از نظر کارایی همانند میتوکندریهای نزدیک به طناب عصبی (محل شروع عصب) نیستند و انرژی کمتری تولید می کنند و در تولید پروتئین های خود دچار اشتباهاتی می شوند و تولید رادیکال های آزاد تخریب کننده می کنند.
دکتر Hoke توضیح می دهد که زمانی که میتوکندری از نزدیک طناب عصبی به سمت پا سفر خود را آغاز می کند، DNA آن به تدریج با افزایش سن میتوکندری دچار جهش های زیادی می شود. این میتوکندری های مسن نسبت به میتوکندری های جوان تر که نزدیک به طناب عصبی هستند بیشتر درمعرض حملاتی قرار می گیرند که بر اثر بیماری های مختلف حادث می شود. به همین علت میتوکندریهای مسن تر ابتدا دچار اختلال در عملکرد می شوند. این یافته ها نشان می دهد که چرا افراد مسن و قد بلندتر بیشتر به نوروپاتی مبتلا می شوند.
دکتر Hoke می افزاید: میتوکندریها نیزمثل ما پیر می شوند و در افراد قد بلند به علت طولانی بودن سفر میتوکندری در طول اعصاب درازتر با گذشت زمان دچار تغییرات شکلی بدی می شوند و در نهایت وقتی که به انتهای عصب یعنی نزدیک به قوزک پا می رسند دچار جهش های زیادی شده اند.
دکتر Hoke می گوید :چنانچه نتایج این تحقیق در سایر انواع نوروپاتی نیز تأیید شود، می توان برای درمان نوروپاتی از روشهای خاصی که بروی میتوکندری تأثیر داشته باشد استفاده نمود. برای مثال پزشکان می توانند به بیماران خود داروهایی بدهند که عملکرد میتوکندریهای مسن را بهبود بخشد و با بهبود عملکرد آنها عمل سلول عصبی بهبود یافته و بیماران از درد رهایی یابند
