2015/03/02, 04:54 PM
دوشنبه ۱۱ اسفند ۱۳۹۳
مطالعات جدید توسط محققان آمریکایی نشان میدهد، گروهی جدید از ترکیبات دارویی، هر دو التهاب و آسیب به سلولهای عصبی را در موشهای مبتلا به اماس متوقف میکنند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، اماس، بیماری مغزی و نخاعی است که به دلایل نامعلوم در طی آن، سیستم ایمنی بدن شروع به حمله التهابی به پوشش محافظتکننده از اعصاب موسوم به میلین میکند.
غلاف میلین، فیبرهای عصبی را احاطه کرده و زمانی که این ماده از فیبرها جدا میشود، سلولهای عصبی بسیار آسیبپذیر میشوند.
ترکیبات تولیدشده خوراکی در این تحقیق، التهاب را کاهش داده و از سلولهای عصبی موشهای مبتلا به اماس در مقابل آسیب محافظت کردند. این در حالی است که داروهای موجود در بازار، حمله سیستم عصبی به سلولها را کاهش میدهند، اما هیچ یک از آنها زوال عصبی را هدف قرار نمیدهند و کارکرد سلول عصبی را بازیابی نمیکنند.
یافتههای پیشین محققان مدرسه پزشکی ماونت سینای در نیویورک نشان داده بودند که روند انتقال مولکولهای پروتئینی بین هسته (بخشی که حاوی اطلاعات ژنتیکی سلول است) و سیتوپلاسم سلول، در بیماریهای نابودکننده عصبی، توسط مولکولی به نام XPO1/CRM1 تغییر میکند و این موضوع، موجب بروز علائمی میشود که در بیماران اماس قابلمشاهده است.
دانشمندان این مرکز به دنبال بررسی این موضوع بودند که آیا ترکیبات دارویی تولیدشده برای مسدودکردن فعالیت مولکول XPO1/CRM1، میتوانند پیشرفت بیماری اماس را در موشهای مدل متوقف کنند یا خیر.
محققان دریافتند، دو عامل دارویی به نامهای KPT-276 و KPT-350 مانع از انتقال محموله پروتئینی از هستههای سلولهای عصبی به بیرون توسط این مولکول شدند و این داروها، از سلولها در مقابل رادیکالهای آزاد و آسیب ساختاری محافظت کردند. این ترکیبات همچنین مانع از تکثیر سلولهای التهابی سیستم ایمنی در موشها شدند.
در این تحقیق، موشهای مبتلا به اماس که از ناحیه اندام عقبی فلج بودند، ظرف دو هفته پس از مصرف داروهای خوراکی KPT-276 یا KPT-350، مهارت حرکتیشان را بازیافتند.
یافتههای جدید، نشاندهنده گامی مهم در فرآیند پیشرفتدادن داروهای خوراکی جدید برای درمان بیماران مبتلا به اماس به شمار میآید.
جزئیات این دستاورد علمی در مجله Nature Neuroscience منتشر شد.
لینک خبر
مطالعات جدید توسط محققان آمریکایی نشان میدهد، گروهی جدید از ترکیبات دارویی، هر دو التهاب و آسیب به سلولهای عصبی را در موشهای مبتلا به اماس متوقف میکنند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، اماس، بیماری مغزی و نخاعی است که به دلایل نامعلوم در طی آن، سیستم ایمنی بدن شروع به حمله التهابی به پوشش محافظتکننده از اعصاب موسوم به میلین میکند.
غلاف میلین، فیبرهای عصبی را احاطه کرده و زمانی که این ماده از فیبرها جدا میشود، سلولهای عصبی بسیار آسیبپذیر میشوند.
ترکیبات تولیدشده خوراکی در این تحقیق، التهاب را کاهش داده و از سلولهای عصبی موشهای مبتلا به اماس در مقابل آسیب محافظت کردند. این در حالی است که داروهای موجود در بازار، حمله سیستم عصبی به سلولها را کاهش میدهند، اما هیچ یک از آنها زوال عصبی را هدف قرار نمیدهند و کارکرد سلول عصبی را بازیابی نمیکنند.
یافتههای پیشین محققان مدرسه پزشکی ماونت سینای در نیویورک نشان داده بودند که روند انتقال مولکولهای پروتئینی بین هسته (بخشی که حاوی اطلاعات ژنتیکی سلول است) و سیتوپلاسم سلول، در بیماریهای نابودکننده عصبی، توسط مولکولی به نام XPO1/CRM1 تغییر میکند و این موضوع، موجب بروز علائمی میشود که در بیماران اماس قابلمشاهده است.
دانشمندان این مرکز به دنبال بررسی این موضوع بودند که آیا ترکیبات دارویی تولیدشده برای مسدودکردن فعالیت مولکول XPO1/CRM1، میتوانند پیشرفت بیماری اماس را در موشهای مدل متوقف کنند یا خیر.
محققان دریافتند، دو عامل دارویی به نامهای KPT-276 و KPT-350 مانع از انتقال محموله پروتئینی از هستههای سلولهای عصبی به بیرون توسط این مولکول شدند و این داروها، از سلولها در مقابل رادیکالهای آزاد و آسیب ساختاری محافظت کردند. این ترکیبات همچنین مانع از تکثیر سلولهای التهابی سیستم ایمنی در موشها شدند.
در این تحقیق، موشهای مبتلا به اماس که از ناحیه اندام عقبی فلج بودند، ظرف دو هفته پس از مصرف داروهای خوراکی KPT-276 یا KPT-350، مهارت حرکتیشان را بازیافتند.
یافتههای جدید، نشاندهنده گامی مهم در فرآیند پیشرفتدادن داروهای خوراکی جدید برای درمان بیماران مبتلا به اماس به شمار میآید.
جزئیات این دستاورد علمی در مجله Nature Neuroscience منتشر شد.
لینک خبر
ام اس شاید مسیر را برایمان ناهموار کند، اما مانع حرکتمان نخواهد شد
![[تصویر: 1927b880db2a9f321.jpg]](http://upload.tehran98.com/upme/uploads/1927b880db2a9f321.jpg)
