رابطه مصرف بیش از حد نمک و بیماری ام اس
سلامت > تحقیقات- همشهری آنلاین:
پژوهشگران که به بررسی نقش رده خاصی از سلول‌ها که با التهاب مربوطند، پرداخته‌اند، می‌گویند مصرف بیش از حد نمک ممکن است مقصر اصلی در افزایش میزان بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس (اسکلروز متعدد) باشد.
به گزارش رویترز این پژوهشگران که نتایج کارشان را در سه مقاله در جورنال "نیچر" منتشر کرده‌اند، می‌گویند مصرف رژیم‌های غذایی پرنمک باعث افزایش نوعی از سلول‌های ایمنی شود که با بیماری خودایمنی مرتبطند.
بررسی این دانشمندان نشان داد که در موش‌هایی که طور مهندسی ژنتیک شده بودند که به ام اس دچار شوند، هنگامی رژیم غذایی پرنمک غربی را می‌خوردند، نسبت به موش‌هایی که میزان دریافت نمک‌شان متعادل بود، وضعیت بسیار بدتری پیدا می‌کردند.
این یافته‌ها بیانگر آن است که نمک ممکن است در ایجاد بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس و دیابت نوع یک در افراد مستعد از لحاظ ژنتیکی نقشی داشته باشد که پیش از این شناخته شده نبود.
دکتر دیوید هافلر، استاد ایمنی‌زیست‌شناسی در دانشگاه ییل در آمریکا، سرپرست این پژوهش، می‌گوید: "ایجاد این بیماری‌ها نه صرفا به ژن‌های بد مربوط است و نه عوامل محیطی نامناسب. بلکه تعامل یا اندرکنش میان ژن‌ها و محیط است که فرد را دچار این بیماری‌ها می‌کند."
پیش از این مصرف بیش از حد نمک در افزایش خطر دچار شدن به بیماری‌های قلبی و فشار خون بالا مقصر شناخته شده است.
اکنون این بررسی جدید نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی پرنمک ممکن است در افزایش میزان بیماری خودایمنی هم نقش داشته باشند.
هافلر می‌گوید: "البته نمک تنها عامل محیطی موثر در این بیماری‌های خودایمنی نیست. می‌دانیم که کمبود ویتامین D هم ممکن است نقشی در این مورد داشته باشد. سیگار کشیدن هم یک عامل موثر است. و بررسی ما نشان می‌دهد که نمک هم یک عامل خطرساز برای این بیماری‌ها است."
هافلر از طریق بررسی‌های "میکروبیوم" روده- رابطه شماره میکروب‌های روده و کارکرد سلول‌های ایمنی در 100 فرد سالم- به رابطه میان نمک و بیماری‌های خودایمنی علاقمند شد.
گروه پژوهشی او متوجه شد که هنگامی افراد مورد بررسی بیش از یک بار در هفته به رستوران‌های فست فود می‌روند، افزایش قابل‌توجهی در میزان سلول‌های التهابی مخرب که دستگاه ایمنی برای واکنش نشان دادن به جراحات یا مهاجمان خارجی تولید می‌کند، به وجود می‌آید. همین سلول‌های التهابی هستند که در بیماری‌های خودایمنی به اشتباه به بافت‌های سالم بدن حمله می‌کنند.
او یافته‌هایش را در اختیار پژوهشگران دانشکده پزشکی هاورارد و سایر پژوهشگران قرار داد که در حال بررسی عواملی بودند که باعث القای فعالیت یک نوع سلول التهابی دخیل در بیماری‌های خودایمنی می‌شود و "سلول T یاری‌گر 17" (Th17) نام دارد.
سلول‌های Th17 می‌توانند باعث تحریک روند التهاب شوند که برای دفاع درمقابل عوامل بیماری‌‌زا مهم هستند، اما در ایجاد بیماری‌هایی خودایمنی مانند ام اس، پسوریاز، آرتریت روماتوئید، و اسپوندیلیت آنکلیلوزان، نیز نقش دارند. گزینه‌های درمانی برای این بیماری‌ها، از جمله پسوریاز، شامل شیوه‌هایی برای دستکاری در کارکرد این سلول‌های T است.
این پژوهشگران دریافتند که ژن خاصی به نام SKG1 نقش مهمی در رشد این سلول‌های التهابی دارد. این ژن که پیش از در سلول‌های T دیده نشده بود، در جذب نمک در روده و کلیه‌ها هم نقش دارد.
بنابراین پژوهشگران دانشگاه‌های هاروارد و ییل با همکاری پژوهشگران آلمانی به بررس این موضوع پرداختند که آیا رژیم غذایی پرنمک می‌تواند پاسخ ایمنی مخربی را القا کند که مشخصه بیماری‌های خودایمنی است یا نه.
آنها دریافتند که افزودن نمک به رژیم غذایی موش‌ها تولید سلول‌های Th17 را القا می‌کند و موش‌هایی که با مهندس‌های ژنتیکی دچار ام اس شده بودند با این رژیم غذایی نسبت به موش‌های رژیم غذایی طبیعی بیماری شدیدتری پیدا می‌کردند.
هافلر می‌گوید اکنون باید بررسی مشابهی در انسان‌ها انجام شود. او از هم اکنون مجوز برای آزمایش کردن اثرات کاستن از دریافت نمک در رژیم غذایی بر افراد دچار ام اس گرفته است تا معلوم شد آیا این کار علائم آنها را بهبود می‌دهد یا نه.
گرچه ممکن است سال‌ها طول بکشد تا این رابطه ثابت شود، اما هافلر می‌گوید برای بیمارانی از پیش در معرض خطر بیشتر بیماری خودایمنی هستند، کاهش مصرف نمک غذایی ممکن است ایده خوبی باشد.
او می‌گوید: "اگر من دچار ام اس بودم، تردیدی در کاستن از میزان مصرف نمک و خوردن غذاهای فرآوری‌شده نمی‌کردم."
نمک فقط دشمن قلبتان نیست، ام.اس، دیابت نوع۱ و دیگر بیماری‌های خودایمنی هم زیر سر آن است
پزشکی - بیماری‌های دستگاه ایمنی، مانند ام‌اس و دیابت نوع 1 در کشورهای در حال توسعه، در دهه‌های اخیر به شدت رشد کرده و به نظر میرسد متهم اصلی در تمام این مدت درست روی میز نهارخوری قرار داشت: نمک.
مجید جویا: موارد ابتلا به بیماری‌های دستگاه ایمنی، مانند ام‌اس و دیابت نوع 1 در کشورهای در حال توسعه، در دهه‌های اخیر به شدت رشد کرده است. در سه مقاله‌ای که در این هفته منتشر شده‌اند، پژوهشگران مسیرهای مولکولی متنوعی را که می‌توانند به بیماری‌های دستگاه ایمنی منجر شوند توصیف کرده و یک متهم احتمالی را هم شناسایی کرده‌اند که در تمام این مدت درست جلوی چشم ما (و روی میز نهار خوری ما) قرار داشت: نمک.
بدن انسان برای سالم ماندن متکی به یک تعادل محتاطانه است: اگر عملکرد ایمنی خیلی کم باشد، در برابر بیماری تسلیم می‌شود و اگر فعالیت دستگاه ایمنی خیلی زیاد شود، شروع به حمله به بافت‌های سالم می‌کند، حالتی که خودایمنی نامیده می‌شود. برخی از انواع خودایمنی مرتبط با تولید بیش از اندازه سلول‌های TH17 هستند. این سلول گونه‌ای از سلول تی است که پروتئین اینترلوکین 17 را می‌سازد.
ولی یافتن کلید مولکولی که بدن را به تولید بیش از اندازه سلول‌های TH17وامی‌‌دارد کار ساده‌ای نبوده، تا حدی به این دلیل که شیوه‌های سنتی فعال کردن سلول‌های ایمنی بدن در آزمایشگاه، معمولا به سلول آسیب می‌رسانند یا مسیر رشد آنها را تغییر می‌دهند.
یک روش ابتکاری
در نتیجه آنچنان که آویو ریگف، زیست‌شناس در ام.آی.تی و نویسنده دو مقاله از سه مقاله اخیر می‌گوید، وقتی که پژوهشگران سخنرانی هونگکون پارک، فیزیکدان دانشگاه هاروارد را در مورد استفاده از نانوسیم‌های سیلیکونی برای خنثی کردن تک ژن‌ها در سلول شنیدند، بلافاصله به سراغ او رفتند.پارک سال گذشته نشان داد که می‌توان از این نانوسیم‌ها استفاده کرد تا بدون تغییر عملکرد سلول‌های ایمنی، ژن‌ها را در آنها دستکاری کرد.
ریگف و همکارانش در اولین مقاله از فناوری پارک برای تهیه یک مدل عملکردی از نحوه کنترل سلول‌های TH17 استفاده کردند. در غیر این صورت، انها تنها باید به حدسی در تاریکی قناعت می‌کردند.
در دومین تحقیق، یک گروه از پژوهشگران، تولید سلول‌های ایمنی در 72 ساعت را زیر نظر گرفتند. یک پروتئین که نشان‌گری از TH17بود دائما ظاهر می‌شد: سروم گلوکوکورتیکوید کیناز 1 (SGK1)، که می‌دانیم سطوح نمک را در دیگر سلول‌ها تنظیم می‌کند. پژوهشگران دریافتند که سلول‌های موش کشت شده در شرایط پر نمک، SGK1 بیشتری داشتند و سلول‌های TH17 بیشتری به نسبت آنهایی که در شرایط عادی رشد کرده بودند، تولید می‌کردند.
ویجای کوچرو، نویسنده دیگر مقاله که ایمنی شناسی در بیمارستان زنان بوستون است، می‌گوید: «اگر به صورت پله‌ای نمک را افزایش دهید، نسل‌های متعددی از این سلول‌های TH17 خواهید داشت
در سومین مقاله، پژوهشگران یافته‌های کوچرو را در سلول‌های موش‌ها و انسان‌ها اثبات کردند. به باور دیوید هافلر، عصب‌شناس در دانشگاه ییل که سرپرستی سومین تحقیق را بر عهده داشت، این یک آزمایش ساده بود، فقط کافی بود نمک اضافه کنید.
ولی آیا نمک می‌توانست مسیر بیماری‌های خودایمنی را تغییر دهد؟ هم کوچرو و هم هافلر دریافتند که در یک مدل موشی از ام‌اس، یک رژیم پر نمک، رشد بیماری را شتاب می‌بخشد.
نمک، نمک و ... نمک!
به گفته کوچرو، تمام این شواهد «یک فرضیه خیلی جالب را طرح می‌کند که به موجب آن، نمک شاید یکی از محرک‌های محیطی خودایمنی باشد».
ولی کوچرو و دیگر پژوهشگران می‌گویند که شواهد تاکنون نتوانسته‌اند اثر نمک را بر خودایمنی انسان ثابت کنند. او می‌گوید: «به عنوان یک پزشک، باید خیلی محتاط باشم. آیا بیماران باید رژیم کم نمک داشته باشند؟ بلی. حتی همین الان هم به دلیل نگرانی‌های بهداشت عمومی، مردم باید نمک غذایشان را کم کنند».
این یافته‌ها هوش از سر دیگر متخصصین هم برده است. دانشمندی به نام جان اوشی می‌گوید: «آنها در محیط آزمایشگاهی، تاثیر آشکاری داشته‌اند». ولی هافلر و دیگران اشاره می‌کنند که انواع متعدد سلول‌ها و شرایط محیطی وجود دارند که موجب برانگیخته شدن خودایمنی می‌شوند.
این نتایج اهداف دارویی را برای بیماری‌های خودایمنی مشخص می‌کنند. ولی اوشی اشاره می‌کند که مشخص نیست که آیا ازدیادTH17 نشانگانی در همه بیماری‌های خودایمنی است یا خیر. یک داروی هدفدار که برای درمان پسوریازیس ساخته شده است، شاید بتواند آرتریت روماتیسمی را هم درمان کند. اوشی می‌گوید: «هنگامی که حرف از خودایمنی می‌زنیم، چنین القا می‌شود که یک چیز مشخص است، ولی در حقیقت این یک مجموعه ناهمگن است».
سلامت > تحقیقات- همشهری آنلاین:
پژوهشگران که به بررسی نقش رده خاصی از سلول‌ها که با التهاب مربوطند، پرداخته‌اند، می‌گویند مصرف بیش از حد نمک ممکن است مقصر اصلی در افزایش میزان بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس (اسکلروز متعدد) باشد.
به گزارش رویترز این پژوهشگران که نتایج کارشان را در سه مقاله در جورنال "نیچر" منتشر کرده‌اند، می‌گویند مصرف رژیم‌های غذایی پرنمک باعث افزایش نوعی از سلول‌های ایمنی شود که با بیماری خودایمنی مرتبطند.
بررسی این دانشمندان نشان داد که در موش‌هایی که طور مهندسی ژنتیک شده بودند که به ام اس دچار شوند، هنگامی رژیم غذایی پرنمک غربی را می‌خوردند، نسبت به موش‌هایی که میزان دریافت نمک‌شان متعادل بود، وضعیت بسیار بدتری پیدا می‌کردند.
این یافته‌ها بیانگر آن است که نمک ممکن است در ایجاد بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس و دیابت نوع یک در افراد مستعد از لحاظ ژنتیکی نقشی داشته باشد که پیش از این شناخته شده نبود.
دکتر دیوید هافلر، استاد ایمنی‌زیست‌شناسی در دانشگاه ییل در آمریکا، سرپرست این پژوهش، می‌گوید: "ایجاد این بیماری‌ها نه صرفا به ژن‌های بد مربوط است و نه عوامل محیطی نامناسب. بلکه تعامل یا اندرکنش میان ژن‌ها و محیط است که فرد را دچار این بیماری‌ها می‌کند."
پیش از این مصرف بیش از حد نمک در افزایش خطر دچار شدن به بیماری‌های قلبی و فشار خون بالا مقصر شناخته شده است.
اکنون این بررسی جدید نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی پرنمک ممکن است در افزایش میزان بیماری خودایمنی هم نقش داشته باشند.
هافلر می‌گوید: "البته نمک تنها عامل محیطی موثر در این بیماری‌های خودایمنی نیست. می‌دانیم که کمبود ویتامین D هم ممکن است نقشی در این مورد داشته باشد. سیگار کشیدن هم یک عامل موثر است. و بررسی ما نشان می‌دهد که نمک هم یک عامل خطرساز برای این بیماری‌ها است."
هافلر از طریق بررسی‌های "میکروبیوم" روده- رابطه شماره میکروب‌های روده و کارکرد سلول‌های ایمنی در 100 فرد سالم- به رابطه میان نمک و بیماری‌های خودایمنی علاقمند شد.
گروه پژوهشی او متوجه شد که هنگامی افراد مورد بررسی بیش از یک بار در هفته به رستوران‌های فست فود می‌روند، افزایش قابل‌توجهی در میزان سلول‌های التهابی مخرب که دستگاه ایمنی برای واکنش نشان دادن به جراحات یا مهاجمان خارجی تولید می‌کند، به وجود می‌آید. همین سلول‌های التهابی هستند که در بیماری‌های خودایمنی به اشتباه به بافت‌های سالم بدن حمله می‌کنند.
او یافته‌هایش را در اختیار پژوهشگران دانشکده پزشکی هاورارد و سایر پژوهشگران قرار داد که در حال بررسی عواملی بودند که باعث القای فعالیت یک نوع سلول التهابی دخیل در بیماری‌های خودایمنی می‌شود و "سلول T یاری‌گر 17" (Th17) نام دارد.
سلول‌های Th17 می‌توانند باعث تحریک روند التهاب شوند که برای دفاع درمقابل عوامل بیماری‌‌زا مهم هستند، اما در ایجاد بیماری‌هایی خودایمنی مانند ام اس، پسوریاز، آرتریت روماتوئید، و اسپوندیلیت آنکلیلوزان، نیز نقش دارند. گزینه‌های درمانی برای این بیماری‌ها، از جمله پسوریاز، شامل شیوه‌هایی برای دستکاری در کارکرد این سلول‌های T است.
این پژوهشگران دریافتند که ژن خاصی به نام SKG1 نقش مهمی در رشد این سلول‌های التهابی دارد. این ژن که پیش از در سلول‌های T دیده نشده بود، در جذب نمک در روده و کلیه‌ها هم نقش دارد.
بنابراین پژوهشگران دانشگاه‌های هاروارد و ییل با همکاری پژوهشگران آلمانی به بررس این موضوع پرداختند که آیا رژیم غذایی پرنمک می‌تواند پاسخ ایمنی مخربی را القا کند که مشخصه بیماری‌های خودایمنی است یا نه.
آنها دریافتند که افزودن نمک به رژیم غذایی موش‌ها تولید سلول‌های Th17 را القا می‌کند و موش‌هایی که با مهندس‌های ژنتیکی دچار ام اس شده بودند با این رژیم غذایی نسبت به موش‌های رژیم غذایی طبیعی بیماری شدیدتری پیدا می‌کردند.
هافلر می‌گوید اکنون باید بررسی مشابهی در انسان‌ها انجام شود. او از هم اکنون مجوز برای آزمایش کردن اثرات کاستن از دریافت نمک در رژیم غذایی بر افراد دچار ام اس گرفته است تا معلوم شد آیا این کار علائم آنها را بهبود می‌دهد یا نه.
گرچه ممکن است سال‌ها طول بکشد تا این رابطه ثابت شود، اما هافلر می‌گوید برای بیمارانی از پیش در معرض خطر بیشتر بیماری خودایمنی هستند، کاهش مصرف نمک غذایی ممکن است ایده خوبی باشد.
او می‌گوید: "اگر من دچار ام اس بودم، تردیدی در کاستن از میزان مصرف نمک و خوردن غذاهای فرآوری‌شده نمی‌کردم."
نمک فقط دشمن قلبتان نیست، ام.اس، دیابت نوع۱ و دیگر بیماری‌های خودایمنی هم زیر سر آن است
پزشکی - بیماری‌های دستگاه ایمنی، مانند ام‌اس و دیابت نوع 1 در کشورهای در حال توسعه، در دهه‌های اخیر به شدت رشد کرده و به نظر میرسد متهم اصلی در تمام این مدت درست روی میز نهارخوری قرار داشت: نمک.
مجید جویا: موارد ابتلا به بیماری‌های دستگاه ایمنی، مانند ام‌اس و دیابت نوع 1 در کشورهای در حال توسعه، در دهه‌های اخیر به شدت رشد کرده است. در سه مقاله‌ای که در این هفته منتشر شده‌اند، پژوهشگران مسیرهای مولکولی متنوعی را که می‌توانند به بیماری‌های دستگاه ایمنی منجر شوند توصیف کرده و یک متهم احتمالی را هم شناسایی کرده‌اند که در تمام این مدت درست جلوی چشم ما (و روی میز نهار خوری ما) قرار داشت: نمک.
بدن انسان برای سالم ماندن متکی به یک تعادل محتاطانه است: اگر عملکرد ایمنی خیلی کم باشد، در برابر بیماری تسلیم می‌شود و اگر فعالیت دستگاه ایمنی خیلی زیاد شود، شروع به حمله به بافت‌های سالم می‌کند، حالتی که خودایمنی نامیده می‌شود. برخی از انواع خودایمنی مرتبط با تولید بیش از اندازه سلول‌های TH17 هستند. این سلول گونه‌ای از سلول تی است که پروتئین اینترلوکین 17 را می‌سازد.
ولی یافتن کلید مولکولی که بدن را به تولید بیش از اندازه سلول‌های TH17وامی‌‌دارد کار ساده‌ای نبوده، تا حدی به این دلیل که شیوه‌های سنتی فعال کردن سلول‌های ایمنی بدن در آزمایشگاه، معمولا به سلول آسیب می‌رسانند یا مسیر رشد آنها را تغییر می‌دهند.
یک روش ابتکاری
در نتیجه آنچنان که آویو ریگف، زیست‌شناس در ام.آی.تی و نویسنده دو مقاله از سه مقاله اخیر می‌گوید، وقتی که پژوهشگران سخنرانی هونگکون پارک، فیزیکدان دانشگاه هاروارد را در مورد استفاده از نانوسیم‌های سیلیکونی برای خنثی کردن تک ژن‌ها در سلول شنیدند، بلافاصله به سراغ او رفتند.پارک سال گذشته نشان داد که می‌توان از این نانوسیم‌ها استفاده کرد تا بدون تغییر عملکرد سلول‌های ایمنی، ژن‌ها را در آنها دستکاری کرد.
ریگف و همکارانش در اولین مقاله از فناوری پارک برای تهیه یک مدل عملکردی از نحوه کنترل سلول‌های TH17 استفاده کردند. در غیر این صورت، انها تنها باید به حدسی در تاریکی قناعت می‌کردند.
در دومین تحقیق، یک گروه از پژوهشگران، تولید سلول‌های ایمنی در 72 ساعت را زیر نظر گرفتند. یک پروتئین که نشان‌گری از TH17بود دائما ظاهر می‌شد: سروم گلوکوکورتیکوید کیناز 1 (SGK1)، که می‌دانیم سطوح نمک را در دیگر سلول‌ها تنظیم می‌کند. پژوهشگران دریافتند که سلول‌های موش کشت شده در شرایط پر نمک، SGK1 بیشتری داشتند و سلول‌های TH17 بیشتری به نسبت آنهایی که در شرایط عادی رشد کرده بودند، تولید می‌کردند.
ویجای کوچرو، نویسنده دیگر مقاله که ایمنی شناسی در بیمارستان زنان بوستون است، می‌گوید: «اگر به صورت پله‌ای نمک را افزایش دهید، نسل‌های متعددی از این سلول‌های TH17 خواهید داشت
در سومین مقاله، پژوهشگران یافته‌های کوچرو را در سلول‌های موش‌ها و انسان‌ها اثبات کردند. به باور دیوید هافلر، عصب‌شناس در دانشگاه ییل که سرپرستی سومین تحقیق را بر عهده داشت، این یک آزمایش ساده بود، فقط کافی بود نمک اضافه کنید.
ولی آیا نمک می‌توانست مسیر بیماری‌های خودایمنی را تغییر دهد؟ هم کوچرو و هم هافلر دریافتند که در یک مدل موشی از ام‌اس، یک رژیم پر نمک، رشد بیماری را شتاب می‌بخشد.
نمک، نمک و ... نمک!
به گفته کوچرو، تمام این شواهد «یک فرضیه خیلی جالب را طرح می‌کند که به موجب آن، نمک شاید یکی از محرک‌های محیطی خودایمنی باشد».
ولی کوچرو و دیگر پژوهشگران می‌گویند که شواهد تاکنون نتوانسته‌اند اثر نمک را بر خودایمنی انسان ثابت کنند. او می‌گوید: «به عنوان یک پزشک، باید خیلی محتاط باشم. آیا بیماران باید رژیم کم نمک داشته باشند؟ بلی. حتی همین الان هم به دلیل نگرانی‌های بهداشت عمومی، مردم باید نمک غذایشان را کم کنند».
این یافته‌ها هوش از سر دیگر متخصصین هم برده است. دانشمندی به نام جان اوشی می‌گوید: «آنها در محیط آزمایشگاهی، تاثیر آشکاری داشته‌اند». ولی هافلر و دیگران اشاره می‌کنند که انواع متعدد سلول‌ها و شرایط محیطی وجود دارند که موجب برانگیخته شدن خودایمنی می‌شوند.
این نتایج اهداف دارویی را برای بیماری‌های خودایمنی مشخص می‌کنند. ولی اوشی اشاره می‌کند که مشخص نیست که آیا ازدیادTH17 نشانگانی در همه بیماری‌های خودایمنی است یا خیر. یک داروی هدفدار که برای درمان پسوریازیس ساخته شده است، شاید بتواند آرتریت روماتیسمی را هم درمان کند. اوشی می‌گوید: «هنگامی که حرف از خودایمنی می‌زنیم، چنین القا می‌شود که یک چیز مشخص است، ولی در حقیقت این یک مجموعه ناهمگن است».
باور نکن تنهایی ات را تا یک دل و یک درد داریم
