[h.kakavand]

علل احتمالي – ايجاد و فرايندهاي سلولي مربوط به ام اس

درمانهاي اوليه و شاركو

سالها پيش درمانها مبتني بر فرضياتي غلط استوار بودند. اولين اشاره به اين بيماري به سال 1300 ميلادي بر مي گردد. زمانيكه اعتقاد بر اين بود كه اساسا اين يك بيماري مذهبي است و مربوط به افرادي است كه گناه و معصيتي را نسبت به ديگران روا داشته اند همينطور اينكه بخشش و آمرزش نيز در اين رهگذر معجزه محسوب مي شد.
در سال 1800 ميلادي درمانهاييكه براي اين بيماري بكار مي رفت عبارت بودند از : زالو انداختن – ماليدن ضماد روي پوست ، درمان بوسيله برق نيز گاهي داده مي شد. نسخه ها شامل گروهي از مواد غير معمول ( عجيب ) و سمي بودند مثل جيوه – جوهر گنه گنه و استراكنين.
جين مارتين شاركو يك پزشك تجربي در پاريس در اواسط و اواخر صده 1800 ميلادي اولين توضيح آسيب شناسي بيماري را به بيماران و پزشكان ارائه داد شاركو دارو سازي را در دانشگاه پاريس مطالعه كرد جايي كه توانست تجارب بيماران و پزشكان را ادغام كند توضيحات بوسيله كالبد شكافي الگوهاي آسيب شناسي بيماري ارائه شدند.
بوسيله در كنار هم قرار دادن علوم باليني ( تجربي ) با آسيب شناسي و بررسي بستگي بين آنها شاركو توانست پيشرفت زيادي در درك چندين بيماري حاد مثل ام اس داشته باشد در توضيح سال 1868 شاركو از ام اس او پلاك هايي كه ميلين آنها تخريب شده اند را توضيح مي دهد و نقش تخريب ميلين در پيشرفت بيماري را پيشنهاد مي كند شاركو همچنين كسي بود كه نام ام اس را روي اين بيماري نهاد Sclerose en Plaque اگر چه پزشكان آن زمان با اين بيماري آشنا بودند اما شاركو تعريفي روشن از بيماري را ارائه داد بنابر اين ساير پزشكان ساده تر مي توانستند بيماري را تشخيص داده و درك روشني نيز از وضعيت بيمار در زمان خودشان داشته باشند.
تا اين زمان محققان پيشرفتهاي برجسته اي در تبيين فرايندههايي كه مشخصا منجر به گسترش و وخيم تر شدن ام اس مي شود داشته اند همراه با يافته هاي مهم كه تنها در دهه اخير بدست آمده است. درمانهاي جاري مبتني بر تغييرات سلولي است كه تصور مي شود در بدن بيمار مبتلا به ام اس رخ مي دهد. و اگر چه بسياري از جزئيات هنوز بصورت معما باقي مانده است اما محققان به يافتن علت بيماري و پيدا كردن درمان بيماري بسيار نزديك شده اند.
تحريكات عصبي , آكسونها ( زايده بلند عصبي كه امواج عصبي را منتقل مي كند) ، و ميلين تحريكات عصبي بعنوان پيام رسانان بين مغز و ديگر اعضا بدن عمل مي كنند ( از طريق ساقه مغز و ستون فقرات) اين تحريكات دستوراتي را براي چگونگي انجام كار ابلاغ مي كنند. تحريكات عصبي در طول فيبرهاي متصل به هم سفر مي كنند اين فيبر ها را آكسون مي نامند كه برآمدگي نازكي از سلولهاي عصب هستند. اين برآمدگي يا رشته ها داراي طولهاي متفاوت از يك سانت تا چند متر هستند.
آكسونها شبيه به سيمهاي برق كه جريان الكتريكي در آنها جاري بوده و باعث بكار افتادن اشيا مي شوند هستند. آكسونها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نياز دارند درست مانند سيمهاي برق در منزل كه داراي روپوش پلاستيكي هستند بدون چنين پوششي جريان الكتريكي دچار افت شده يا كوتاه و قطع مي شوند. بنابراين نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پيش رفته آنرا بكار اندازند.
آكسونها بوسيله لايه محافظي به نام ميلين پوشيده مي شوند. كه تركيبي است از چربي و پروتئين. ميلين بعنوان غلاف براي آكسونها عمل مي كند و كارش بهينه سازي و روان سازي جريان تحريكات اعصاب است. تحريكات بطور عادي با سرعت 225 متر در ثانيه در طول آكسونها حركت مي كنند.
ام اس روي سيستم مركزي اعصاب ( CNS ) كه شامل مغز و ستون فقرات است تاثير مي گذارد. اين اختلال عصبي بطور سنتي يك بيماري تخريب ميلين شناخته شده است. يعني اينكه ميلين محافظ فيبرهاي عصبي تخريب يا از بين رفته اند.
بدون غلافي كه يك آكسون را پوشانده است جريان تحريك عصبي كاهش پيدا كرده آشفته شده يا كوتاهي مدار پيدا كرده و كلاً قطع مي شود. وقتي چنين اتفاقي رخ دهد پيامهاي ارسالي از مغز دير به مقصد مي رسند يا درست به مقصد نمي رسند و يا اصلا به مقصد نمي رسند. در اين حال فعاليتهايي كه قبلا بسادگي انجام مي شدند حالا نياز به زمان بيشتري براي انجام شدن دارند و انجامشان دشوار مي شود يا حتي انجام شدنشان غير ممكن مي گردد.
تا چند سال پيش تحقيقات ام اس در درجه اول روي از دست رفتن ميلين متمركز بود. تحقيقات جديد نشان مي دهند كه آكسونها نيز در ام اس دچار ضايعه مي شوند. اين يافته به محققين اجازه مي دهد تا روي ساير رويكردها براي درمان ام اس كار كنند مثل استفاده از داروهايي كه مي توانند از مرگ سلول عصبي جلوگيري نمايند ( عوامل حفاظت عصبي ) يا فرايندهايي كه اعصاب تخريب شده را ترميم مي كنند. در ام اس از نوع عود كننده – فروكش كننده ميلين و آكسونها بطور شديد و دائمي تخريب نمي شوند و زمانيكه تورم تخفيف پيدا مي كند و عود بيماري پايان مي يابد. علائم بطور عادي يا از بين ميروند يا بشدت كاهش مي آبند.
تغييرات بارامي روي ميلين يا آكسونها رخ مي دهد كه منجر به آهسته شدن تحريكات عصبي مي شود اما اين تغييرات اغلب براي ايجاد علائم كافي نيستند. حركت تحريكات عصبي در طول آكسون داراي يك سرعت كاهش يابنده است اگر چه تصور بر اين است كه در چنين حالتهايي بيمار ام اس دچار بي رمقي و خستگي مي گردد.
در نوع پيشرونده ام اس ميلين و آكسونها دچار تخريب جدي مي شوند. گمان نمي رود تورم در سيستم مركزي اعصاب عامل باشد ( آنجائيكه سلولها به ديگر سلولها حمله مي كنند ) اما بجاي آن سلولها بخودي خود مي ميرند كه اين پديده را apoptosis مي نامند.
گاهي اوقات ام آر آي پيشرفت درمان ام اس بزودي پيدا ميشود تقويت مي كند.
شواهد نشان مي دهد كه سلولها نياز به بازسازي اين آكسونها داشته و ميلين احتمالا هنوز در نواحي خسارت ديده وجود دارند و درمانهايي براي فعال نمودن اين سلولها پيدا مي شود.
ضايعات و سلولهاي گلبول سفيد
مداوم در اختلالات آكسون و atrophy مغز را در مراحل اوليه MS نشان مي دهد. اين يافته ها اين عقيده را كه
اگر چه محققان هنوز بايد تاييد كنند كه كدام عامل اوليه منجر به تخريب ميلين و آكسون مي باشد ولي عوامل بسياري كه در اين مورد درگير هستند تعيين شده اند. يك عود بيماري ام اس وقتي شروع مي شود كه ميلين ملتهب و متورم مي شود. به اين ناحيه متورم شده Lesion يا ضايعه گفته مي شود. مويي رگها در ناحيه ، بزرگ شده و سلولهاي گلبول سفيد فعال به بافتهاي مغز نشت مي كنند. اين سلولهاي برانگيخته ماده شيميايي بنام cytokines ترشح مي كنند كه سلولهاي خاصي بنام macrophages را فعال مي كنند اين سلولها ميلين را تخريب مي كنند.
گلبولهاي سفيد واحد اصلي سيستم ايمني هستند و بوسيله بدن براي مبارزه با مواد خارجي توليد مي شوند مواد خارجي كه مي توانند باعث عفونت و بيماري در انسان شود. اغلب محققان معتقد هستند كه ام اس يك بيماري خود ايمني است بيماريي كه در آن گلبولهاي سفيد خون بطور اشتباه به سلولهاي خودي حمله مي كنند.

Macrophages :

سلولهاي گلبول سفيد خون از thymus , spleen و گره هاي لنفاو تشكيل شده اند دو نوع از سلولهاي گلبول سفيد خون در ارتباط با ام اس هستند: سلولهاي بزرگتر بنام macrophages و سلولهاي كوچكتر بنام lymphocytes .

Macrophages همچنين به سلولهاي لاشخور معروفند زيرا با محاصره و خوردن آشغالها باعث تميزي نواحي مي شوند اما براي بيماران ام اس آنها ميلين ها را مي خورند Macrophages ترشح كننده proteases هستند كه عامل نابودي ميلين ها مي باشند. Macrophages همچنين توليد كننده prostaglandins هستند كه تا حدي باعث تورم بيشتر و اختلال در عملكرد سيستم ايمني مي شوند و حتي ممكن است باعث توقف مطلق اين سيستم شوند. بعلاوه Macrophages ترشح كننده free oxygen radicals هستند كه تاثير اساسي روي علكرد سيستم ايمني بوسيله تخريب سلولها و افزايش نورم دارند.

Lymphocytes :

در ميان انواع زياد Lymphocytes دو نوع B-lymphocytes و T-lymphocytes در مغز و استخوان وجود دارند كه immunoglobulins را توليد مي كنند ( gammaglobulins نيز ناميده ميشوند) كه اغلب آنتي بادي هستند ( سلولهايي كه با بيماريها و عفونتها مي جنگند). امروزه تصور مي شود آنتي باديها قادرند به ميلين صدمه بزنند.
درمانهايي براي اين سلولهاي B و آنتي بادي ها ممكن است محور ديگري براي داروهاي آينده بر عليه اين بيماري باشد.
بيشتر T-lymphocyte ها در غده thymus دوره بلوغ خود را مي گذرانند. در يك بيمار ام اس كه دچار عود بيماري شده باشد شمار T-lymphocyte ها در مايع مغزي نخاعي ممكن است افزايش پيدا كنند. مايع مغزي نخاعي مايعي است كه در مغز گردش داشته و خوراك مغز و كانال مهره ستون فقرات را تامين مي كند.

از ميان تعداد زياد T-lymphocyte ها سه نوع آنها عبارتند از:

1- سلولهاي T-helper كه تعداد اين سلولها در جريان تشديد ناگهاني علائم بيماري يا در زمان سامان بخشي پاسخ ايمني در مايع مغزي نخاعي افزايش مي يابد و بعنوان سلولهاي T تنظيم كننده همراه با سلولهاي T-suppressor در نظر گرفته مي شوند.

2- سلولهاي T-suppressor محققين متوجه كاهش فعاليت اين سلول در خون در اوائل تشديد جديد علائم بيماري شدند و همانگونه كه از اسمش پيداست ( suppressor يعني مهار كننده) اين سلولها باعث توقف پاسخ ايمني هستند. فعاليت سلول مهار كننده T بعد از يك حمله ام اس به حالت عادي باز مي گردد.

3- سلولهاي T-killer اين سلولها براي حمله و نابودي هر چيزي كه سيستم ايمني آنرا ماده اي خارجي تلقي كند فرستاده مي شوند.

[h.kakavand]

همراه با ماكروفوناژها لمفوسيتهاي T وقتي با محركي مواجه مي شوند فعال مي گردند زماني كه چنين شود لمفوسيتهاي T از لحاظ زيست شناسي فعاليتشان بيشتر مي گردد اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پديد آمدن مواد شيميايي بنام cytokine ها ميشوند اينها مولكولهاي پروتئين هستند كه ارتباط بين سلولها و عمل ميانجي گري پاسخ ايمني را تسهيل مي كنند چنين فرايندي بوسيله تعامل با گيرنده هاي خاص سطح سلول ممكن مي گردد. چهار نوع سيتوكين عبارتند از :

Interleukines

Lymphokines

Interferons

Tumor necrosis factor

عملكرد سيتوكينها عبارتند از : 1- افزايش تورم و ضايعه pro-inflammatory يا 2- كا هش تورم inflammatory-anti . سيتوكينهاي pro-inflammatory بوسيله عوامل زير كار مي كنند :

• افزايش تعداد ليمفوسيتها

• فعال نمودن ماكروفاژها

• افزايش گردش خون و edema ( بلع از مايع محتبس) از بافت

• آوردن سلولهاي اضافي گلبول سفيد

سلولهاي th-1 (T-helper 1) :
اين سلولها توليد كننده pro-inflammatory cytokines هستند. اينها سلولهايي هستند كه بيماري ام اس را بدتر كرده باعث ايجاد جراحت در ميلين و آكسونها مي شوند. كه شامل اينترفرن گاما (IFN-gamma ) فاكتور tumor necrosis (TNF-alpha ) interleukin12 (IL-12 ) , IL-6 , IL-2 و IL-1 هستند. سلولهاي Th-1 تصور مي شود در جريان يك حمله ام اس يا تشديد ناگهاني علايم افزايش پيدا مي كنند.
سلولهاي Th-2 (T-helper 2 ) اين سلولها توليد كننده سيتوكينهاي ضد ا لتهاب هستند و كاركردشان متوقف نمودن التهاب و ضايعه ( lesion ) در ام اس مي باشد. كه شامل interleukin 4 (IL-4 ) , IL- 10 و فاكتور رشد در حال تبديل بتا) TGF-b ) . سلولهاي Th-2 در زمان عود و برگشت ام اس كاهش پيدا كرده و در پايان شعله وري بيماري ميزان آن افزايش مي يابد. درمانهايي كه باعث تغيير سلولهاي T از Th-1 به Th-2 ميشوند و روي ام اس موثرند داروهايي مثل كوپكسون كه نوعي اينترفرون بتا است مي باشد.( اين دارو به عللي در ايران توزيع نمي شود ).

سلولهاي پلاسما Plasma Cells :
برخي از ليمفوسيتهاي وارد شده به مغز سلول پلاسما ميشوند كه توليد كننده مقدار زيادي ايميونوگلوبلين ها ( آنتي بادي ها) هستند آنها همچنين پس از يك تشديد علائم بيماري يا شعله وري براي مدت طولاني در سيستم اعصاب مركز باقي مي مانند.

سلولهاي گليال Glial Cells :
اينها سلولهاي غير نوروني مغز هستند كه ياري دهنده به اعصاب مي باشند( نورونها سلولهاي متفكر مغز هستند كه به سلولهاي خاكستري نيز معروفند). يك نوع از سلول گليال مربوط به ام اس oligodendrocyte (oligo) مي باشد. Oligo ها سلولهاي توليد كننده ميلين عصبي هستند . گاهي اوقات نيز ميلين ها بوسيله همين سلولها ترميم مي شوند فرايندي كه به آن remyelination گفته ميشود. وقتي ترميم ميلين صورت بگيرد بيمار ام اس بهبود در علائم بيماري را حس مي كند كه به اين حالت remission گفته ميشود. متاسفانه در بيشتر حالتهاي ام اس oligo ها نهايتا كاهش يافته يا باتمام مي رسند كه در نتيجه آن ميلين از بين مي رود و توانايي ميلين سازي نيز از دست مي رود.
ميلين جديد بطور طبيعي بوسيله oligo هاي تازه يا جوان توليد مي شوند اين سلولهاي تازه ميلين طي مراحلي از نوعي سلول ديگر بنام سلول بنيادين بوجود مي آيند. همچنان كه سن انسان بالا ميرود سلولهاي بنيادين كمتر قادر به تبديل به oligo ها هستند oligo هاي پيرتر خودشان را تقسيم و جايگزين نمي كنند. بدون oligo هاي جوان يا سلولهاي بنيادين توليد ميلين remyelination به آهستگي يا ناقص صورت مي گيرد.
محققين در حال كار روي مكانيزم كشت oligo هاي جوان يا سلولهاي بنيادين در بيماران ام اس براي كمك به ترميم ميلين در نواحي كه دچار ضايعه هستند مي باشند. اگرچه اين فرايند تاثيري روي خود بيماري ندارد اما بهبود بالقوه در عملكرد اعصاب در بيماران دچار معلوليت شده را به همراه دارد مانند كاربرد آن براي بيماراني كه دچار ضايعه ستون فقرات هستند و يا ديگرانيكه از ضايعات عصبي در رنجند.
در مطالعه هاي گذشته سلولهاي گليال در سگهاي دچار ضايعه ميلين كشت شدند. اين كشت منجر به ترميم ميلين در مقياس زياد شد و براي يكي از سگها ترميم ميلين تا ماهها ادامه داشت.

[h.kakavand]

احتمال ديگر مربوط به زخمهاي دور آكسونهاي دچار ضايعه شده در بيماران ام اس مي شود. همانگونه كه قبلا اشاره شد مطالعات اينطور نشان مي دهند كه سلولها ممكن است هنوز قادر به ترميم ميلين در اين نواحي باشند. و محققين شايد بتوانند راهي براي فعال كردن اين سلولها بيابند.
عايق بندي ميلين در دو سيستم ديگر جدا از سيستم مركزي اعصاب يافت مي شود سيستم اعصاب پيراموني ( PNS ) كه اعصاب متصل كننده ستون فقرات به دستها و پاها را شامل مي شود و سيستم اعصاب خودكار( ANS ) كه اعمال خود كار بدن مثل تنفس – تعرق – ضربان قلب ..... را كنترل مي كند.
اين سيستم ها بنظر مي رسد تحت تاثير ام اس قرار نمي گيرند در واقع بيماران ام اس بسيار كمي علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه مي كنند. يك آزمايش در مرحله اول ساختار سلول ميلين را از PNS ( كه به سلولهاي شوان Schwann cells معروفند ) برداشته و در مغز يك بيمار ام اس كشت داده كه ببينند آيا اين سلولها در سيستم مركزي اعصاب توليد ميلين مي كنند يا خير برنامه ريزي براي تحقيقات بيشتر بستگي به اين آزمايش اوليه دارد.
نوع ديگر سلول گليال كه در ام اس نقش دارد astrocyte است سلولي كه بطور عادي از آكسونها حمايت مي كند. Astrocyte ها وقتي وارد ميلين تخريب شده مي شوند هم تعدادشان و هم اندازه اشان بزرگ مي شود احتمالا خودشان به آكسونها حمله مي كند و جلوي ترميم ميلين را مي گيرند. Gliosis آستروسيت بيش از حد بزرگ شده است كه باعث ايجاد زخم حول آكسون مي شود.


سد مغزي - خوني و چسبيدگي مولكولها :

وظيفه آستروسيت تنظيم عبور مواد قابل حمل بين مجاري خون و ديگر سلولهاي سيستم مركزي اعصاب است. براي دسترسي به بافت سيستم مركزي اعصاب سلولها بايد از سد مغزي-خوني عبور كنند. تحت شرايط عادي توانايي مواد براي عبور از ديواره مجاري خون به سيستم مركزي اعصاب بسيار محدود است بدين معني كه بسياري از سلولها شامل آنهائيكه باعث ايجاد جراحت هستند بطور عادي قادر به عبور از ديواره مجاري و حمله به سلولهاي سيستم مركزي اعصاب نيستند.
در ام اس سلولهاي گلوبول سفيد مي توانند از سد مغزي-خوني عبور كنند و ميلين را جهت تخريب مورد حمله قرار دهند. تحقيقات نشان داده است كه سد مغزي – خوني بايد در درجه اول براي جلوگيري از بوجود آمدن ام اس و سپس براي جلوگيري از تخريب ميلين اصلاح گردد.
چسبندگي مولكولها ساختار پروتئيني داشته و باور بر اين است كه به سلولهاي گلوبول سفيد سيستم ايمني كمك ميكند تا از سد خوني مغزي بگذرند اين مولكولها روي سطح سلولهاي گلوبول سفيد قرار دارند مثل آستر سلولهاي مجاري خون.
سلولهاي گلوبول سفيد ابتدا بايستي به مجاري خون بچسبند و آستري را بكمك مولكولهاي چسبنده قبل از عبور از سد خوني مغزي و رسيدن به سيستم اعصاب مركزي بوجود آورند.
محققين در حال آزمايش عامل جديدي هستند كه مولكولهاي چسبنده را بلوك مي كند تا از عبور سلولهاي سيستم ايمني از سد مغزي خوني و رسيدن آنها به ميلين جلوگيري كند. فاكتورهايي كه تصور مي شود احتمالا نفوذ پذيري سد مغزي خوني را افزايش مي دهند عبارتند: از عفونت ويروسي و واكسيناسيون.

[h.kakavand]

پلاكها :

زمانيكه ميلين ملتهب شده و خون به ناحيه نفوذ مي كند ( خوني كه حامل ماكروفاژها و لنفوسيتهاست ) برخي تغييرات مهم رخ مي دهند.
• سلولهاي مهار كننده T كاهش مي يابند. ( سلولهايي كه پاسخ ايمني را مهار مي كنند)
• سلولهاي Th-1 افزايش مي يابند ( سلول هائيكه ابتدا پاسخ ايمني را از طريق سيتوكينها بهتر مي كنند)
• اينطور تصور مي شود كه سلولهاي كشنده T و آنتي بادي ها ميلين را هدف قرار داده به ميلين و آكسونها حمله مي كنند به مانند اينكه آنها مواد خارجي هستند( در نتيجه اين حمله ما دچار بيماري يا عفونت مي شويم ).
• ماكروفاژها عمل تميز كردن را بوسيله مصرف و هضم ميلين صدمه ديده انجام مي دهند.
• اوليگوها سلولهايي كه ميتوانند ميلين جديد توليد كنند كم يا كلا ناپديد مي شوند.
• استرو سايتها مقدار و اندازه اشان زياد و بزرگ مي شود كه تشكيل بافت ضخيم و متراكمي را با سلولهاي ديگر در همان ناحيه مي دهند . اين فرايند منجر به ايجاد بافت قويي دور آكسونها مي شود كه شبيه به زخم يا سوختگي است. اين زخم به پلاك مشهور است اين نواحي بافت ضخيم كه بوسيله آستروسايتها ايجاد شده اند در آزمايشهاي MRI بصورت لكه هاي سفيد در مغز نشان داده مي شوند.
تغيير در اندازه – تعداد و محل پلاكها تعيين كننده نوع و شدت علائم بيماري است همچنان كه نموداري ديداري براي پزشك براي اندازه گيري ميزان پيشرفت بيماري است. پلاكها ممكن است يك آكسون يا چندين آكسون را در بر بگيرند. آنها در اندازه هاي متفاوت از سر يك سوزن تا يك اينچ طول اندازه دارند.
از آنجائيكه پلاكها انباشته يا تعدادشان افزايش مي يابد كاركرد سيستم اعصاب مركزي به مرور بدتر مي شود.
جالب اينكه پلاكها گاهي اوقات بطور گسترده اي در مغز و ستون فقرات پخش مي شوند كه مشكل خاصي را بوجود نمي آورند دوكلمه multiple sclerosis نيز از همين جا اقتباس شده است در واقع ريشه در كشف پلاكها دارد. multiple يعني متعدد و sclerosis يعني زخم و جراحت.
بياد داشته باشيد كه تورم هميشه باعث ايجاد ضايعه در ميلين و تشكيل پلاك نمي شود. برخي از آنها بدون ايجاد ضايعه اي بطور كامل بهبود مي يابند. چه عاملي به سلولها دستور مي دهد تشكيل پلاك بدهند هنوز ناشناخته است. چه چيزي مانع تشكيل پلاك در ساير موارد مي شود نيز هنوز يك راز است. سلولهاي Th-2 ظاهر شده و از خود سيتوكينهاي ضد تورم يا anti-inflammatory Cytokines را آزاد مي كنند كه شايد يكي از دلايل توقف ضايعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدايي SPMS رخ ميدهد و بعدا دژنراسيون (رو به انحطاط گذاردن) اوليه باعث تخريب ميلين و آكسون مي شود. در اين زمان apoptosis رخ مي دهد و سلولها بسادگي مي‌ميرند . مورد اخير در خصوص يكي از انواع ام اس پيشرفته صدق مي كند.


علل احتمالي :

علت هر بيماري در يك يا چند سطح از طبقات زير قرار دارد
toxic سمي
vascular رگي آوندي (عروقي)
metabolic مربوط به سوخت و ساز
heredity وراثتي
congenital مادر زادي
degenerative بيماريهايي كه بمرور زمان ارگانهايي از بدن تخريب ميشوند
psychogenic بيماريهاي رواني عقلاني
tumors بيماريهاي توده اي
trauma بيماريهاي ضربه اي
infection عفونت
allergy حساسيت شديد

بسياري از طبقات فوق با بيماري ام اس نامربوط هستند و طبقاتي نيز به نظر مي رسد در ابتلا به بيماري ام اس نقش داشته باشند اما بيشتر تحقيقات از اين نظريه پشتيباني ميكنند كه در ابتلا به ام اس عوامل مركب دخيل هستند تا يك عامل مجرد.

بيشترين احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بيماري هاي :

• وراثتي ( مورد استعداد ژنتيكي )
• عفونت ( بخصوص عمل آهسته ويروسها يا باكتري كه ممكن است براي سالها در حال كمون بمانند )
• آلرژي ( خود ايمني , وقتي كسي نسبت به بافتهاي بدن خودش دچار حساسيت شود)

ساير عوامل محتمل عبارتند از:

• رگي ( مربوط به جريان گردش خون )
• تجمع سموم / سوخت و ساز موادي چون اكسيد نيتريك

وراثت :

اگر چه وراثت عامل بيماري ام اس نيست يعني 50 درصد بيماران بچه هايشان ام اس نمي گيرند, ولي استعداد ژنتيكي ممكن است دخيل باشد. همانگونه كه قبلا اشاره شد داشتن مليت خاص بيشتر از ساير عوامل مي تواند دخيل باشد. به هر حال اگر كسي در خانواده اش يك ام اسي داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس براي او بيشتر است. بعنوان مثال شانس يك آمريكايي براي ابتلا به ام اس يك به هزار است ( يك دهم يك درصد ) وقتي عضوي از خانواده ام اس داشته باشد ريسك ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد براي ساير اعضا خانواده افزايش مي يابد.
بطور فني براي اينكه يك بيماري وراثتي تلقي بشود بايد بيست و پنج درصد يا بيشتر برادر يا خواهران بيمار و 50 درصد يا بيشتر فرزندان او مبتلا به آن بيماري باشند. درحالي كه وراثتي بودن ام اس تاييد نشده است تحقيقات نشان مي دهند كه 5 درصد افراد ام اس داراي برادر يا خواهر با همان بيماري هستند و 15 درصد داراي نسبت نزديك هستند. مطالعه روي دوقلوها نظريه استعداد ژنتيكي را تقويت مي كند. شيوع بيماري ام اس در دوقلوهاي برادر( غير همسان ) به ميزان 5 درصد در مقايسه با دوقلوهاي همسان به ميزان 31 درصد. بعلاوه كشف جراحتهاي ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهاي سالم همسان در بيش از نيمي از ساير دوقلوهاي تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ايمني را در كروموزوم 6 تشخيص داده اند كه به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپاي شمالي معمول است اينكه بيشتر بيماران ام اس رابطه نزديكي با ژن مربوطه دارند يافتن يك آنتي ژن معمولي بنام HLAدر كليه (تمام )بيماران ام اس و آنهاييكه بيشترين استعداد ابتلا به بيماري را دارند غير محتمل است. تحقيقات بشدت روي عوامل ژنتيكي ام اس تاكيد دارند.

[h.kakavand]

عفونت :

براي بيش از يكصد سال عفونت ( يك ويروس يا باكتري ) بعنوان مضنون اصلي در ايجاد ام اس مطرح بوده است. يك ويروس دير – عمل , ويروسي كه ميتواند براي سالها خود را در حال كمون نگاه دارد تا زمانيكه ماشه بيماري كشيده شود پنهان مي ماند. چنين ويروسي ميتواند در اين بيماري نقش داشته باشد زيرا سه يافته مهم از اين ايده پشتيباني مي كند :

1. اولين يافته مربوط به رابطه بين استعداد ابتلا به ام اس و محيط پيرامون است ( بخصوص فاصله با خط استوا ) در طول اولين پانزده سال عمر در معرض ويروس قرار گرفته سپس ويروس براي سالها بصورت پنهان باقي مي ماند. ساير بيماريهاي حاد مثل بيماري پاركينسون از چنين الگوي جغرافيايي مثل ام اس پيروي مي كنند. انتقال به ناحيه كم خطر بنظر نمي رسد ريسك ابتلا به بيماري را كاهش دهد مگر اينكه اين مهاجرت در زمان كودكي صورت گيرد. محلي كه شخص اولين 15 سال عمر خود را در آن مي گذراند بنظر مي رسد تعيين كننده احتمالي تشخيص بيماري ام اس در آينده است.

ساير تئوريهاي مربوط به عرض جغرافيايي و افزايش تعداد بيماران عبارتند از:
• آب و هوا ( و رطوبت مربوطه , هواي خنك و كاهش اشعه امواج فرا بنفش )
• محيط پيرامون ( شامل رژيم غذايي و نحوه زندگي )
• نظافت
• مصونيت نژادي
بيشترين ميزان شيوع بيماري ام اس در كشورهايي ديده مي شود كه از لحاظ استانداردهاي بهداشتي در مقام اول قرار دارند. كشورهاي فقيرتر كه از نظر بهداشتي در رتبه هاي بسيار پايين تري قرار دارند داراي كمترين ميزان شيوع بيماري ام اس هستند. اين وضعيت از اين تئوري كه قرار گرفتن در معرض اين باكتري يا ويروس در سنين بسيار كم سيستم ايمني را بر عليه اين بيماري آماده ميكند تقويت مي كند.

2. دومين يافته مربوط به دنبال نمودن يك ويروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غير عادي آنتي باديهاي ويروسي كه همواره در بيماران ام اس پيدا شده است بمانند ذرات ويروسي مختلف و ديگر نشانه هاي عفونت ويروسي. اگر چه ويروس بخصوصي در ارتباط با ام اس شناخته نشده است , مطالعات انجام شده براي مدت بيش از 50 سال بيش از 10 نوع از آنتي باديها را در مايع مغزي- نخاعي در بيماران ام اس نشان داده است.
بيشتر بيماران ام اس حداقل داراي يك نوع آنتي بادي ويروسي هستند (اگر بيشتر نباشد) توجه خاص روي سرخك , تبخال , لنفوم سلول T انساني , و ويروسهاي Epstein-Barr است. تصور دخيل بودن بيش از يك ويروس در كمك به ايجاد ام اس يا عامل اصلي ام اس نيز بسيار قوي است.
تحقيقات گذشته همبستگي جالبي را بين افزايش شديد ويروس هاري ( CDV ) در ناحيه اي كه جمعيت سگها بالا بود ( اشخاص زيادي به نگهداري سگ مي پرداختند) و افزايش موارد بيماري ام اس در 10 سال بعد پيدا كردند. اين مورد, هم در آيسلند و هم در جزيره اي نزديك انگلستان ثبت شده است.
محققان متفق القولند كه ام اس قابل انتقال نيست بعبارت ديگر مسري نيست بنابراين از يك فرد به فرد ديگر قابل سرايت نيست ( مگر ژنتيكي ) . همسران بيماران ام اس ريسكي را متحمل نمي شوند و انتقال بيماري در كودكان به فرزندي قبول شده در خانواده اي كه مادر يا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.
محققان شواهدي از ويروس تبخال يافتند كه احتمالا در ايجاد بيماري ام اس موثر است. تجمعي از اين ويروسها در لبه پلاكها در كالبد شكافي مغز بيماران ام اس يافت شد در حاليكه در كالبد شكافي مغز افراد بدون ام اس چنين تجمعي از ويروس مشاهده نشد. اين ويروس human herpesvirus-6 ( HHV-6) ويروس تبخال انساني – 6 همان ويروسي است كه در كودكي باعث سرخك مي شود. در يك تخمين 90 درصد امريكائيها مبتلا به اين بيماري شده اند كه عمدتا در كودكي افراد را مبتلا كرده و باعث تب خفيف مي شود.
در تحقيق اخير سلولهاي فعال مبتلا كننده HHV-6 در بافت سيستم مركزي اعصاب 73 درصد بيماران ام اس وجود داشته اند. 90 درصد بخشهاي بافت كه با demyelination فعال مواجه بودند داراي سلولهاي مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقايسه با بافتهاي غير فعال بيماري تنها 13 درصد مبتلا به ويروس بودند. در بافت سيستم مركزي اعصاب از 28 فرد بدون بيماري ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بيماري HHV-6 Leukoencephalitis در آنها تشخيص داده شده بود ( بيماري ماده سفيد مغز) .
همچنين در 54 درصد از 41 بيمار ام اس عفونتهاي HHV-6 فعال در نمونه آزمايش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمايش خون كه از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود اين عفونت منتفي بود.
مقايسه بيماران ام اس با عفونت HHV-6 و بيماران بدون اين عفونت تفاوتي در دوره هاي بيماري مشاهده نشد. اگر چه آنهايي كه آزمايششان مثبت بود در مقابل بيماراني كه آزمايش آنها منفي بود بسيار جوان تر بودند و براي مدت زمان كمتري دچار بيماري ام اس شده بودند. كه احتمال تغيير آسيب شناسي ام اس را در طول زمان تقويت ميكند. با اين وجود يك پيوند علي بين ام اس و HHV-6 برقرار شده است.

[h.kakavand]

ويروس Epstein-Barr (EBV) :

اين ويروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخي از دانشمندان بر نقش اين ويروس در ايجاد و سبب شناسي بيماري ام اس تاكيد دارند. اين ويروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلي تك هسته فزوني؟ بيماري منونوكلئوز ( mononucleosis) شناخته مي شود.. EBV عامل بيماريهاي ديگر چون سرطان و اختلالات عصبي است.
EBV بسيار شايع بوده و بيش از 95% افراد تا 40 سال در آمريكا آلوده به اين ويروس هستند. نتايج دو تحقيق در دانشكده پرستاري دانشگاه هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالاي آنتي بادي EBV در گلوبول سفيد خونشان چهار برابر بيشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف ديگر ساير تحقيقات نشان داده است كه افراد بدون آنتي بادي EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
اين يافته ها باعث نمي شود كه ويروسي بودن بيماري ام اس قطعي تلقي گردد درحاليكه اينها خبر از شواهد فزاينده در خصوص ويروسهاي فعال يا آنتي باديهاي ويروسي در افراد مبتلا به ام اس در مقايسه با افراد بدون ام اس مي دهند. محققين نمي دانند نتايج حاصله علت بيماري ام اس است يا تاثير آن.
از آنجائيكه سيستم خود ايمني بيماران ام اس بيش از حد فعال بنظر مي رسد ، يك بيمار ام اس واكنش بيشتري نسبت به ويروسهاي خفته نشان مي دهد تا افرادي كه سيستم ايمني منظم تري دارند. در هر حال اين يافته ها ما را بسوي آزمايشهاي بيشتر در خصوص استفاده از دارو هاي ضد ويروسي براي درمان ام اس رهنمون مي كند.

1. سومين يافته حاصل از مطالعات نشان مي دهد كه چگونه ويروسها مي توانند باعث حالت شبيه فروكش و عود بيماري ام اس و از بين رفتن ميلين بعنوان يك بيماري در حيوانات شوند آزمايشهاي اوليه اغلب در آزمايشگاه روي حيوانات آزمايشگاهي صورت گرفت كه آنها را به بيماريي موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE يك بيماري خود ايمني است كه با تزريق ميلين يا پروتئين هاي خاص ميلين به حيوانات سالم بوجود مي آيد اين پروتئين ها حاوي ارگانيسم هاي سل كشته شده هستند. EAE شبيه ام اس عمل كرده و به محققين اجازه مي دهد تا روي بسياري از زمينه هاي تخريب ميلين مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زيادي بين دو بيماري وجود دارد و داروهايي كه روي بيماري EAE موثر بوده اند روي ام اس تاثير كمي داشته اند.
مدل تجربي ديگر ام اس ويروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( مي باشد. بوسيله مايه كوبي درون مغزي موشهاي مستعد مي توانند دچار اين بيماري شوندكه حالت شبيه سازي تورم و تخريب ميلين inflammation and demyelination كه در ام اس بوجود مي آيد را ايجاد مي كند.
اين مدلهاي تجربي MS به محققين بينشي در مورد فرايندهاي سلولي كه در ام اس اتفاق مي افتد مي دهد. اين مدلها همچنين براي يافتن درمانهاي جديد قبل از آزمايش روي انسان حياتي هستند زيرا محققين را قادر به مطالعه روي انواع مواد دارويي از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو مي كند.

حساسيت Allergy :
از نظر تكنيكي ام اس را مي توان بطور كامل يك نوع آلرژي دانست اما اين نوع آلرژي با آلرژي كه ما بطور سنتي ناشي از مواد خارجي مثل گرده و غبار مي دانيم متفاوت است بجاي آن اين نوع آلرژي ناشي از خود ايمني است و زماني رخ مي دهد كه فرد نسبت به بافتهاي بدن خودش حساس شود و آنتي باديهايي را توليد كند كه به سلولهاي سالم بدنش حمله كنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتي بادي هايي است كه به ميلين و آكسون حمله مي كنند. ساير بيماريهاي خود ايمني مثل تب، درد مفاصل، آرتريت روماتوئيد، لوپوس و مياستنيا گراويس است.

ضربه يا زخم Trauma :
ايده جراحت يا حتي حمله فشار روحي براي شروع ام اس يا برانگيخته شدن ام اس براي مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بين محققين , پزشكان و بيماران است. تعداد زيادي مطالعه براي دستيابي به بينشي عميق تر در خصوص اين تئوري انجام گرفته است , در بيشتر موارد نتايج غير قطعي بودند اگر چه بسياري از بيماران ام اس به وجود traumatic يا واقعه تنش زا كه منجر به ايجاد يا وخيم تر شدن ام اس آنها شده است گواهي مي دهند.

مربوط به رگ عروقي Vascular :
در ارتباط با گردش خون يك عامل رگي يا عروقي براي ام اس تا همين اواخر نا مربوط تلقي مي شد. يك مطالعه نشان داد حدود 50 % بيماران ام اس سر درد هاي ميگرني را گزارش نموده اند در همين حال مطالعه ديگري يافته است كه سر درد هاي ميگرن تا بيش از دو برابر در بين بيمارن ام اس نسبت به گروه هاي كنترل شايعتر است. بيش از يك سوم بيماران اعلام نمودند كه قبل از تشخيص بيماري ام اس در آنها دچار ميگرن بوده اند و 20 % نيز گزارش نمودند داراي سابقه خانوادگي در خصوص ميگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.
اين اطلاعات جديد احتمالا ما را بسوي يك ارتباط عروقي در زير مجموعه اي از بيماران ام اس هدايت مي كند. يك توضيح آن ممكن است اين باشد كه عوامل ژنتيك ام اس عامل ميگرن نيز هستند در هر حال پيوند تصادفي وجود ندارد.


تئوريهاي مركب :
MS ممكن است بيماريي باشد كه ابتدا با يك ويروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سيستم خود ايمني در افراد مستعد از نظر ژنتيكي شود. بخشي از حملات ام اس تقريبا بلافاصله بعد از يك بيماري ويروسي رخ ميدهد، بيماريهايي مانند سرماخوردگي يا آنفولانزا . در صورتي كه سيستم ايمني در معرض يك ويروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد يك بيماري ويروسي احتمالا در ايجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
يك تئوري اين ايده را دنبال مي كند كه سيستم ايمني به اشتباه بخشي از ميليني را كه ساختارآن شبيه به يك ويروس است ( molecular mimicry ) اصلاح ميكند سيستم ايمني سپس به اشتباه ميلين را نابود ميكند. تنوري ديگر با ايجاد ضايعه در ميلين ناشي از عفونت ويروسي شروع ميشود سپس باعث رها شدن مقداري از ميلين در جريان خون ميگرددكه حاصل آن پاسخ سيستم خود ايمني براي مبارزه با مواد خارجي است.
بعلاوه عفونتهاي ويروسي T-lymphocytes را فعال ميكند كه در نتيجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها ميشود IFN-gamma يك سيتوكين است كه سيستم ايمني را براي مورد هدف قرار دادن و تخريب سلولها تحريك ميكند. مطالعات باليني نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان ميكند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نيز توليد ميشود و ام اس را بوسيله كاهش اهداف تشخيص داده , ترميم BBB (سد خوني-مغزي) و كاهش تورم ناشي از سيتوكينها آرام مي نمايد. سه نوع داروهاي IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربيف كه همگي آنها براي درمان طولاني مدت بيماري ام اس از نوع عودكننده فروكش يابنده مورد تاييد قرار گرفته اند.

[warrior]

« ویروس نهفته EBV می تواند سبب شروع التهاب در بیماری ام اس شود »

در تحقیقی که اخیراً در دانشگاه queen mary لندن بر روی مغز هفت بیمار مبتلا به ام اس ( پس از فوت ) انجام گرفته ، مشخص شده که در مناطقی از مغز این افراد که ضایعات فعال وجود داشته ، تعداد زیادی سلولهای ایمنی ( از نوع لمفوسیت B ) آلوده به ویروس EBV وجود دارد و این یافته بدون استثناء در تمام هفت مغز مورد مطالعه مشاهده شده است

اگرچه این مسئله خاص میتلایان به ام اس نبوده و در مغز 2 بیمار مبتلا به سکته مغزی هم مشاهده شده اما به نظر می رسد که رابطه ی تنگاتنگی بین ویروس EBV و بیماری ام اس وجود داشته باشد.

چهارشنبه 21 دى
www.iranms.ir

[niloofary]

بيماري درباره دختران جوان
این یک باور نسبتا شایع است که ام اس بیماری دختران جوان و زیباست. شاید مرور آمار دختران مبتلا به ام‌اس و نسبت 3 به یك دختران و پسرانی كه در سنین جوانی به بیماری «اسكلروز» چندگانه دچار می‌شوند، یكی از دلایل این تصور عمومی باشد. بر اساس آمار ارائه شده از سوی انجمن ام‌اس ایران حدود 70 هزار نفر در ایران مبتلا به ام‌اس هستند و تنها نزدیك به 20 هزار نفر از آنها در انجمن‌های ام‌اس در سراسر كشور ثبت شده‌اند كه متاسفانه از میان این بیماران ثبت شده، آمار مبتلایان به ام‌اس در میان دختران و زنان سه برابر مردان است. همین موضوع موجب شده تا این بیماری دلمشغولی بزرگی را در دل بسیاری از دختران جوان به وجود آورد و آنها را دچار این دلواپسی كند كه آیا ام‌اس دیر یا زود سراغ آنها خواهد آمد؟
در این مطلب دكتر قهاری متخصص بیماری‌های مغز و اعصاب، دكتر عابدینی عضو هیات علمی دانشگاه علوم‌پزشكی مازندران و دكتر عظیمی متخصص مغز و اعصاب در این باره توضیحاتی را به مخاطبان ارائه می‌كنند.
بيماري ام اس سيستم عصبي رانشانه ميرود
دیدگاهی درباره ابتلا به بیماری ام‌اس وجود دارد و آن احتمال ابتلا به این بیماری در افرادی است كه به میزان كافی در معرض نور خورشید قرار نمی‌گیرند و به اصطلاح ویتامین D بدن آنها كم است. دكتر عابدینی، در این باره می‌گوید: «هنوز علت بیماری ا‌م اس نامشخص است. نقش ویتامین D به عنوان علت‌شناسی بیماری ام‌اس مدنظر پژوهشگران و محققان قرار گرفته اما هنوز به طور كامل اثبات نشده است. بیماری ام‌اس ازجمله بیماری‌هایی است كه سیستم عصب مركزی بدن را درگیر خود می‌كند.
این سیستم شامل نخاع، مخچه و ساقه مغز است كه با ابتلا به این بیماری دچار ضایعه می‌شوند.» وی اضافه می‌كند: «ابتلا به ام‌اس علائم مختلفی دارد كه از میان شایع‌ترین آنها می‌توان به گز‌گز كردن و مور‌مور شدن اندام‌ها مانند دست و پا اشاره كرد. علاوه بر این، ضعیف شدن بدن، مور مور شدن، تاری دید و دو بینی دنباله‌دار از جمله علائم ابتلا به این بیماری است كه خوشبختانه با رسیدگی و دریافت دارو در زمان مناسب قابل كنترل است.»
تنها براي دختران جوان نيست
از آنجا كه تعداد دختران و زنان مبتلا به ام‌اس در كشور زیاد است، گروهی از مردم تصور می‌كنند كه این بیماری تنها در میان دختران جوان شایع است، در حالی كه در میان مبتلایان به ام‌اس مردان و كودكان هم وجود دارند. دكتر قهاری در این رابطه می‌گوید: «اگرچه ابتلا به این بیماری در كودكان كمتر از افراد بالغ است اما كودكانی هستند كه علائم ابتلا به این بیماری را دارند و گاهی با تاری دید این علائم را بروز می‌دهند. ضمن اینكه شایع‌ترین سن ابتلا به بیماری ام‌اس 18 تا 40 سال است و گاهی افرادی دیده می‌شوند كه در آستانه 50 سالگی به این بیماری مبتلا می‌شوند.
بعضي هاهم ميگويندشايدهورمون هاي زنان مقصرباشند
به طور كلی در سراسر جهان تعداد زنان مبتلا به بیماری ام‌اس یا اسكلروز چندگانه دو تا دو و نیم برابر مردان است. دكتر قهاری، متخصص بیماری‌های مغز و اعصاب با اشاره به این مطلب می‌گوید: «البته این رقم در كشور ما به سه تا سه‌ونیم برابر می‌رسد. به این معنی كه زنان مبتلا به بیماری ام‌اس در ایران سه برابر مردان مبتلا به این بیماری است و ابتلا به اسكلروز چندگانه در میان زنان و دختران شایع‌تر است.
بیماری‌ كه ماهیت آن چندان شناخته شده نیست و نمی‌توان به طور قطع مشخص كرد كه چه عاملی در زنان موجب می‌شود تا آنها نسبت به این بیماری آسیب‌پذیرتر باشند و احتمال ابتلای آنها به ام‌اس بیشتر شود. با وجود این برخی از دانشمندان و محققان بر این باورند كه شاید تفاوت هورمون‌های جنسی در زنان و مردان، موجب شده تا احتمال ابتلا به این بیماری در زنان بیشتر باشد. از طرفی این فرضیه نیز مطرح است كه ام‌اس یك بیماری خودایمنی است و زنان در مقایسه با مردان اکثرا به بیماری‌های خودایمنی بیشتری مبتلا می‌شوند.»
استرس بسياربراي بيماري ضرردارد
دكتر قهاری، استرس، اضطراب و قرارگرفتن در محیط‌های پرتنش و هیاهو را یكی از عوامل تشدید علائم و وضعیت بیمار می‌داند. او می‌گوید: «اینكه برخی از مردم تصور می‌كنند استرس و حالت‌های عصبی موجب ابتلای آنها به بیماری ام‌اس شده، فرضیه‌ایی است كه هنوز درباره آن تحقیقات كاملی صورت نگرفته است. اما نكته این است كه افراد مبتلا به ام‌اس در صورتی كه در این شرایط قرار گیرند احساس می‌كنند در وضعیت جسمی بدتری قرار دارند.
از آنجا كه در بیماری ام‌اس سیستم عصبی آسیب دیده، هدایت عصبی هم مختل می‌شود و در شرایطی كه بیمار در شرایط بحرانی، عصبی یا در معرض بیماری‌های عفونی، تب، هیجان و اضطراب قرار گیرد این علائم تشدید می‌شود. اما تا امروز تحقیقی در این باره صورت نگرفته كه آیا استرس و اضطراب می‌تواند عاملی برای ابتلا به این بیماری باشد یا خیر؟ از آنجا كه سن ابتلا به بیماری ام‌اس در گروه سنی 20 تا 40 سال است بررسی این روند كار مشكلی است، چرا كه افرادی كه در این سن قرار دارند ناخودآگاه با مسائل پرحاشیه و استرس‌زا رو به رو هستند.
درس‌ خواندن، وضعیت كاری، وضعیت اقتصادی و مشكلات زندگی روزمره مسائلی است كه غالب مردم به‌ویژه این گروه سنی را درگیر كرده است. به همین دلیل بررسی این موضوع كه چقدر استرس در شیوع این بیماری موثر است، امكان پذیر نیست.
ايا ادم هاي پولدارهم ام اس ميگيرند
در گذشته احتمال ابتلا به ام‌اس در كودكان و اعضای خانواده‌هایی كه در جوامع مرفه زندگی‌ می‌كردند، بیشتر بود. دكتر قهاری در این زمینه می‌گوید: «این دیدگاه وجود داشت كه این گروه از كودكان به دلیل مراقبت بهداشتی دقیق‌تر كمتر به بیماری‌های عفونی مبتلا می‌شدند و این شاید عاملی بود تا بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس در بزرگسالی در این كودكان شایع باشد و در مقابل كودكانی كه از طبقه اجتماعی پایین‌تری بودند به این دلیل كه در كوچه و بازار بازی می‌كردند و احتمال ابتلای آنها به بیماری‌های عفونی مختلف در كودكی بیشتر بود، احتمال كمتری برای ابتلا به بیماری ام‌اس داشتند.»
وی اضافه می‌كند: «البته این فرضیه چندان قطعی نیست، چراكه طی سال‌های اخیر بیمارانی كه توسط مراكز ام‌اس در شهرهای مختلف ثبت شده‌اند از تمامی گروه‌های اقتصادی و طبقات اجتماعی بوده‌اند، بنابراین نمی‌توان به طور فرضیه این موضوع را مطرح كرد.»
ايا م اس براي طبقات بالاي جامعه هم معضلي هست
دکتر امیررضا عظیمی، متخصص مغز و اعصاب با اشاره به این مطلب كه تاكنون دلیل خاصی برای بیماری ام‌اس مشخص نشده می‌گوید: «ام‌اس یك بیماری چند فاكتوری است و عوامل محیطی، ژنتیك و ویروس‌ها می‌توانند در ابتلا به آن موثر باشند. اما نكته این است كه حتی نوع این عوامل محیطی كه می‌تواند در ابتلا به این بیماری موثر باشد هنوز مشخص نشده است.
در سال‌های اخیر بحث ابتلا به ویروس EBV مطرح شد كه می‌تواند یكی از دلایل ابتلا به ام‌اس باشد اما این موضوع هنوز ثبت نشده است. نظریه كمبود ویتامین D نیز یكی از مواردی است كه در ابتلا به ام‌اس طرح شده است و حتی تحقیقی در ایالات‌متحده روی سربازان صورت گرفته و مشخص شده در نمونه خونی سربازانی كه بعد از سربازی به ام‌اس مبتلا شده‌اند، سطح ویتامین D پایین‌تری نسبت به افراد سالم داشتند.»
این متخصص مغز و اعصاب اضافه می‌كند: «یكی دیگر از نتایج مطالعاتی كه درباره بیماری ام‌اس صورت گرفته، این است كه معمولا بیماری ام‌اس در افرادی كه از نظر اجتماعی و اقتصادی به طبقه بالای جامعه تعلق دارند بیشتر است. نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد ابتلا به ام‌اس معضل طبقات پایین یا كارگری نیست و افراد تحصیلكرده و متعلق به طبقه بالای جامعه بیشتر در معرض این بیماری هستند. اگرچه هنوز دلایل اصلی و كاملی برای این مورد ذكر نشده است.»
http://sansfun.rozblog.com/post/202
تاریخ انتشار : 94/04/22

[niloofary]

علت های احتمالی افزایش بروز ام‌اس در ایران
پیام ام اس: دکتر حریرچیان، متخصص بیماری¬های مغز و اعصاب، درمورد اینکه میزان بروز ام‌اس در کدام قسمت‌های جهان بیشتر است و چه تئوری‌هایی در این زمینه وجود دارد با خبرنگار مجبه ی پیام ام اس به گفتگو نشست.
وی در این باره گفت: « بیماری ام‌اس در نیمکره شمالی و عرض‌های جغرافیایی بالاتر یعنی نزدیک به قطب شایع¬تر است. دلیل این موضوع مشخص نیست ولی ممکن است کمبود تابش نور خورشید و درنتیجه کمبود ویتامین D در بروز بیشتر بیماری ام‌اس در این مناطق دخیل باشد.»
دکتر حریرچیان با تاکید بروز بیشتر ام‌اس در ایران نسبت به کشورهای همسایه و منطقه گفت: «براساس آمارها شیوع بیماری ام‌اس در ایران نسبت به همسایه‌های جنوبی و کشورهای حاشیه خلیج فارس بیشتر است.»
او درمورد علت این بیشتر بودن شیوع هم گفت: «درمورد همسایه‌های جنوبی باید گفت که همان قانون کلی شیوع در کره زمین حاکم است و این کشورها شاید به دلیل تابش زیاد خورشید کمتر موارد ابتلا دارند. کلا اما درمورد این بیماری فرضیه‌هایی مطرح است که افرایش شیوع در ایران می تواند به آنها مربوط باشد؛ مثلا ارتباط بروز بیماری با افزایش چاقی و همچنین مصرف زیاد نمک با این بیماری دیده شده است. افزایش مصرف فست‌فودها و غذاهای آماده و به تعبیر کلی¬تر غربی شدن روش زندگی و تغذیه هم می‌تواند در این میان دخیل باشد. احتمالا استرس نیز در بروز و افزایش شیوع بیماری دخالت دارد.»
این متخصص داخلی مغز و اعصاب درمورد نسبت ابتلای زنان و مردان در ایران به ام‌اس هم گفت: «به طور کلی در جهان این بیماری در زنان شایع‌تر است. در ایران اما به‌نظر می‌رسد افزایش شیوع بیماری در زنان نسبت به مردان حتی بیشتر از متوسط جهانی است.»
http://payamems.com/web/%D8%B9%D9%84%D8%...B1-%D8%A7/
۲۰ دی ۱۳۹۴