[همسر یک مشکوک به ام اس]

بسیاری از دانشمندان بر این باورند که آکسون ها زمانی که آنها عایق میلین را از دست می دهند محکوم به فنا هستند ، اما یک مطالعه جدید توسط چلسی اسمیت و الیزابت کوکسی در مجله علوم اعصاب نشان می دهد که آکسون می تواند برای مدت طولانی در موش حتی پس از از دست دادن میلین زنده بماند.

دانکن نویسنده این مقاله می گوید" این مطالعه برای اولین بار بقای دراز مدت آکسون پس از زوال میلین را نشان می دهد ،

موش های جهش یافته در این آزمایش ، میلین قابل توجهی در ابتدا داشتند، اما طی هشت هفته عایق میلین ضروری از دست داده شد.نتایج تعجب آور بود "نه ماه یک دوره نسبتا طولانی در طول عمر موش است، و از دست دادن آکسون اتفاق نیافتاد، بنابراین به نظر می رسد این فرض که آکسون ها به طور خودکار بدون میلین می میرند نادرست است."

به طور معمول، عایق میلین توسط سلولهای حمایتی به نام الیگو دندروسیتها که در کنار آکسون زندگی می کنند ساخته شده است. دانکن معتقد است که الیگو دندروسیتها و سلول های مربوط به سلول های عصبی توسط ترشح عوامل رشد است که به نورون ها ممکن است برای زنده ماندن کمک کنند. "این فقط حدس و گمان است، اما در مطالعه ما، الیگو دندروسیتها در تعداد بسیار بیشتری پیدا شد، احتمالا در تلاش برای تولید میلین بیشتر، و ما شاهد افزایش کلی در تولید فاکتور رشد بودیم."

دانکن می گوید اگرچه الیگو دندروسیتها قطعا عوامل رشد را در اوایل رشد در موش تولید می کنند، در این مطالعه سه عامل رشد عصبی که توسط سلول های کمکی دراین حیوانات مسن تر ترشح می شود شناسایی شد. "این مقاله برای اولین بار نشان داد که الیگو دندروسیتها ترشح فاکتورهای رشد در حیوانات بالغ را همچنان ادامه می دهند، که می تواند مهم باشد.

عوامل رشد پروتئین هایی است که باعث تحریک طیف گسترده ای از رشد و توسعه می گرددند، و فقدان آنها در چندین بیماری عصبی دخیل است. دانکن می گوید مطالعه بیشتر از عوامل رشد، می تواند مسیر جلوگیری از از دست دادن فیبر عصبی در MS و سایر بیماری میلین را نشان دهد.

اگر چه محققان دیگر کشف کرده اند که آکسون در موش های جهش یافته که قادر به ساختن میلین نیستند زنده می ماند، دانکن اشاره می کند که این حیوانات تنها چهار ماه زندگی می کردند. "این زنده ماندن بیش از دو برابر است که این یک افزایش قابل توجهی می باشد."

دانشمندان برای دهه ها فکر می کنند که آکسون ها در MS تخریب و ناپدید می شوند ، و این ایده در حال حاضر تمرکز اصلی علمی است. " بخش عمده ای از رواج این ایده که باید محافظت از آکسون ها را بالاتر و فراتر از هر چیز دیگری ببینیم چرا که MS در درجه اول یک بیماری دمیلینه نیست ، بلکه در درجه اول یک بیماری آکسون است به خاطر همین تفکر است،" دانکن می گوید. "یافته های ما نشان می دهد که این ایده که آکسون زمانی که دمیلینه شوند تخریب خواهند شد نادرست است. اگر حدس و گمان ما درست باشد، ما به طور بالقوه می توانیم از آکسون ها حفاظت کنیم اگر بتوانیم مقدار فاکتور رشد که توسط سلول های کمک کننده ترشح می شود را افزایش دهیم."
source: Medical Xpress © Medical Xpress 2011-2012 (06/02/13)