ارسالها: 38
موضوعها: 6
تاریخ عضویت: Apr 2011
تشکر های اهدا شده: 421
تشکر های دریافت شده :86 بار در 34 پست
سال تشخيص بيماري : دی 1389
دكتر معالج : hame atrafiam
داروي مورد استفاده :
محل سکونت :
سلامت نیوز : كلین امیدوار است با تركیب و توسعه CXCR۷ (داروی ضد سرطان) و تبدیل آن به CXCL۱۲ در بدن، جلوی پیشرفت بیماری را بگیرد كه این اتفاق در موشها افتاده است.
دانشمندان طی پژوهشی توانستند در بیماریهایی نظیر MS از ورود گلبولهای سفید مخرب به مغز جلوگیری كنند. این تحقیق كه در دانشكده دارو دانشگاه واشنگتن لوئیس انجام شده است، بدین علت با اهمیت است كه پزشكان معتقدند در این بیماری به علت مسیریابی غلط گلبولهای سفید، سلولها داخل مغز شده و به «میلین»، غشای دور سلولی كه نقش محافظتی دارد، آسیب میرسانند.
دیدگاههای جدید درباره چگونگی هدایت گلبولهای سفید، این پیشرفت را برای محققان ممكن كرده است. آنان یك داروی ضد سرطان را از یك شركت دارویی دریافت كردند تا بتوانند این فرضیه خود را بیازمایند..
دكتر رابین كلین، متخصص ایمن شناسی در مورد نتایج این بررسی میگوید: نتایج بسیار چشمگیر بود، زیرا ما به این نتیجه رسیدیم كه این دارو میتواند تركیب موثری برای درمان MS باشد. سلولهای آسیب دیده دیگر نمیتوانستند به مغز دسترسی داشته باشند و موشهایی كه بالاترین میزان این دارو را دریافت كرده بودند، از این بیماری محافظت شدند. این داروی ضد سرطانی حال برای تبدیل شدن به دارو در فاز یك قرار دارد. كلین و همكارانش یك رشته شیمیایی در مغز یافتند كه گلبولهای سفید مجبورند برای ورود به مغز از آن بالا بروند، گلبولهای سفید كه از خون خارج میشوند، در طول رگها و بافتها میمانند و سپس از پردههای مغز وارد مغز میشوند كه در آنجا ممكن است به موانعی اضافی برخورد كنند و به میلینهای شعبات نورونها آسیب بزنند.
وی میگوید: اثر ورود گلبولهای سفید به مغز، به بافتها بستگی دارد، در حالت عفونت ویروسی، سیستم عصبی وظیفه دارد بدن را از ویروس پاك كند؛ اما در بیماریهای خودایمن نظیر MS این ورودیها با آسیبها مرتبط است، لذا ما وظیفه داریم كه راهی برای دور ساختن گلبولهای سفید از این ورودیها بیابیم.
كلین میافزاید: مسیر راهرو مانندی در قسمت رگه دار مغز با مویرگها وجود دارد كه خون را به سمت سیستم عصبی مركزی میبرد. پلههای این راهرو از مولكلولی كه CXCL۱۲ نامیده میشود، تشكیل شده كه وظیفه مكان یابی برای گلبولهای سفید را بر عهده دارد و مانند پلكانی است كه سرعت آنان را كند میكند تا برای ورود به مغز ارزیابی، و تعیین كند كه آیا میتوانند وارد مغز شوند. آزمایشگاه كلین قبلا یافته بود كه سلولهای رگهای خونی كپیهایی را از این سلول در بافت خود دارند.
وی قبلا اثبات كرده بود كه این بیماری در انسانها و موشها باعث میشود CXCL۱۲ از بافتها به رگها كشیده، و مرحله ارزیابی در مغز حذف شود و گلبولهای سفید وارد مغز شده و به آن آسیب برساند.
كلین امیدوار است با تركیب و توسعه CXCR۷ (داروی ضد سرطان) و تبدیل آن به CXCL۱۲ در بدن، جلوی پیشرفت بیماری را بگیرد كه این اتفاق در موشها افتاده است. همچنین او معتقد است كه عوامل دیگری در كند یا تند كردن ورود سلولها به مغز موثر است كه میتواند علت متفاوت بودن شدت، سختی، نحوه پیشرفت و علائم بیماری از یك بیماری به بیماری دیگر باشد.
منبع:هموطن سلام
ارسالها: 378
موضوعها: 25
تاریخ عضویت: Jan 2015
تشکر های اهدا شده: 2151
تشکر های دریافت شده :1414 بار در 399 پست
سال تشخيص بيماري : 1393
دكتر معالج : ---
داروي مورد استفاده : اسویمر
محل سکونت :
2015/11/10, 09:51 AM
(آخرین ویرایش در این ارسال: 2015/11/10, 09:52 AM، توسط niloofary.)
کشف داروی جدید مقابله با اماس
پژوهشگران دانشگاه کلیولند در ایالت اوهایو مولکولی به نام MCAM (مولکول اتصال سلول ملانوما) را کشف کرده اند که به گلبولهای سفید اجازه میدهد تا از سد بین خون مغز عبور کرده و با ورود به سیستم عصبی مرکزی، در آنجا آزادانه آسیبهای عصبی را که در اماس دیده میشوند، ایجاد کنند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا منطقه دانشگاه علوم پزشکی تهران، پژوهشگران پس از اینکه مولکول MCAM را در موشهای آزمایشگاهی مسدود کردند و نتایج نویدبخشی در ارتباط با اماس به دست آوردند، تصور میکنند دارویی که در انسان این عمل را انجام بدهد، ممکن است آغاز این بیماری را به تاخیر انداخته و از سرعت پیشرفت آن تا حد چشمگیری بکاهد.
شناسایی اولین روش درمان و تأثیر آن بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا به اماس، موجب کاهش چشمگیر ناتوانی و کاهش پیشرفت بیماری در فرد بیمار میشود.
پژوهشگران میگویند: برای اماس درمان قطعی وجود ندارد و یک بیماری معلولکننده و پیشرونده محسوب میشود که به فلجی، نابینایی، بیحسی و مشکل در حفظ تعادل و راه رفتن بیمار منجر میشود.
در بسیاری از کشورها، اماس دلیل اصلی فلج غیر ترومایی (بدون ایجاد ضربه) در جوانان محسوب میشود. هرچند برخی مبتلایان طی زندگی خود از ناتوانی کمی رنج میبرند، حدود 60 درصد از آنها 20 سال پس از آغاز بیماری به سختی تلاش میکنند تا بتوانند همچنان بدون کمک کسی یا چیزی راه بروند.
برآورد شده است که حدود 2.3 میلیون انسان در دنیا به اماس دچار هستند. انسداد مولکول اتصال سلول ملانوما، از عبور سلولهای ایمنی از سد بین خون مغز (b.b.b) و ورود آنها به درون سیستم عصبی جلوگیری میکند.
اماس یک بیماری خودایمنی است که سلولهای ایمنی بدن به بافت عصبی خود بدن حمله میکنند. در این بیماری، سیستم ایمنی به بافت موجود در سیستم عصبی مرکزی حمله میکند که مغز، نخاع و عصب بینایی را شامل میشود.
به گفته محققان، به طور معمول، سد بین خون مغز از سیستم عصبیمرکزی در برابر حملهی گلبولهای سفید موجود در سیستم ایمنی محافظت میکند. اما در اماس، سد بین خون مغز به دو نوع گلبول سفید به نامهای CD4 و CD8 اجازه میدهد که از آن عبور کرده و به سیستم عصبی مرکزی وارد شوند.
آنها میگویند: این گلبولهای سفید به غلاف میلین (عایقپوششی و محافظتی که اطراف سلولهای عصبی را میپوشاند و از نشت سیگنالهای الکتریکی درون سلول های عصبی به خارج جلوگیری میکند) حمله میکنند. در نتیجه قابلیت انتقال پالس عصبی تضعیف شده و پلاکی در امتداد رشتهی عصبی ایجاد میشود.
سلولهای CD4 و CD8 از مولکول اتصال سلول ملانوما مثل یک گذرنامه استفاده میکنند تا به این ترتیب از طریق سد بین خون مغز به سیستم عصبی مرکزی وارد شوند.
از طریق آزمایشهای متعددی که در آزمایشگاه انجام شده، پژوهشگران به این مسأله پیبردند که اگر از برهم کنش مولکول اتصال سلول ملانوما با پروتئینی ممانعت کنند که اغلب به آن اتصال دارد، آنگاه فعالیت این بیماری کاهش مییابد.
آنها میگویند: کاهش تقریبی 50 درصدی این بیماری، در موشهای مبتلا به آنسفالومیلیت خودایمنی آزمایشی مشاهده شد که متداولترین مدل حیوانی برای بررسی اماس است. آنچه به صورت خاص اهمیت دارد، این است که میتوان از زمان بروز اولین نشانهها، بیماری را متوقف کرد و روی پیشرفت آن تأثیرگذار بود.
پژوهشگران پس از این بررسی، دارویی به نام PRX003 تولید کردهاند که برای انسداد مولکول اتصال سلول ملانوما طراحی شده است و به این ترتیب عبور گلبولهای سفید مخرب از میان سد بین خون مغز را متوقف میکند.
پژوهشگران در حال برنامهریزی برای کارآزمایی بالینی این دارو در داوطلبان سالم هستند. آنها همچنین امیدوارند که کارآزمایی دیگری را در بیماران مبتلا به پسوریازیس برای سال بعد شروع کنند.
http://isna.ir/fa/news/94081911108/%DA%A...8%A7%D8%B3
سهشنبه ۱۹ آبان ۱۳۹۴ - ۰۱:۵۳