[esmaeil]

مقاله ای که 23 دسامبر 2011، در فصلنامه ی زیست شناسی منتشر شده است، استدلال می کند که ام اس چنانکه مدتهاست -در درجه اول-یک بیماری خودایمنی دانسته شده است،در واقع بیماری سیستم ایمنی نیست.
دکتر Angelique Corthals انسان شناس پزشکی قانونی و پروفسور در دانشگاه عدالت کیفری John Jay در نیویورک ، در عوض ،استدلال کرده که ام اس ناشی از سوخت و ساز (متابولیسم) ناقص لیپید(چربی و ترکیبات مشابه) است.به عبارتی از جهات بسیار، شبیه به تصلب عروق کرونر(سخت شدن سرخرگ) است تا بیماری های خودایمنی دیگر.
به گفته ی Corthals ،نعیین ام اس به عنوان یک اختلال متابولیکی به روشن شدن بسیاری از جنبه های مبهم بیماری کمک می کند ،مخصوصا اینکه چرا زنان بیش از مردان به آن دچار می شوند و چرا موارد ابتلا به بیماری در سراسر جهان رو به افزایش است.
ام اس دستکم دو و نیم میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است.ویژگی بارز ام اس التهاب و در پی آن جراحت بافتی است، که میلین نام دارد و بافت عصبی را در مغز ونخاع عایق بندی می کند.محققین پزشکی فرض می کنند که یک سیستم ایمنی سرکش مقصر است ،اما هیچ کس نمی تواند کاملا توضیح دهد که چه عاملی باعث شروع بیماری است.ژن،رژیم غذایی،پاتوژن و کمبود ویتامین دی به ام اس ربط داده شده اند ،اما شواهد متناقض و حتی متضاد درباره ی این فاکتور ها ،محققین را در یافتن درمانی موثر ناکام گذاشته است.
Corthals می گوید:هر وقت نشان داده شده است که یک عامل ژنتیکی در جمعیتی ،به طوری چشمگیر خطر ام اس را افزایش می دهد ،همان فاکتور در جمعیتی دیگر بی اهمیت دیده شده است.پاتوژنی مانند ویروس Epstein-Barr دخیل دانسته شده است،اما هیچ توضیحی وجود ندارد که چرا میزان بیماری در جمعیت هایی با تشابه ژنتیکی و با عملکرد پاتوژنی مشابه ،به شدت متفاوت است.جستجو برای یافتن محرک آغازین ام اس بر مبنای خود ایمنی دانستن آن به واقع به هیچ نتیجه گیری واحد درباره علت بیماری منجر نشده است.
اما متابولیک دانستن ام اس به جای خود ایمنی دانستنش ،آغازی بر تمرکز روی بیماری و علتهایش است.

فرضیه ی لیپید
به باور Corthals علت اصلی ام اس می تواند در فاکتورهای رونویسی در هسته سلول که جذب ،شکست و آزادسازی لیپیدها در سراسر بدن را کنترل می کنند،پیگیری شود.اختلال در این پروتئین ها با نام اختصاری PPAR باعث تولید یک محصول جانبی سمی از کلسترول «بد» به نام oxidized LDL(ال دی ال اکسیده) برای تشکیل پلاک روی بافت تحت تاثیر می شود.تجمع پلاک باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی می شود،که درنهایت به جراحت منجر می شود.این در اصل همان مکانیسمی است که در تصلب شرایین دخیل است، که در آن شکست PPAR باعث تجمع پلاک، پاسخ ایمنی بدن، زخم و جراحت در شریانهای کرونری است.
Corthals توضیح می دهد:«وقتی متابولیسم(سوخت و ساز) لیپید،در شریان ها مختل می شود ،فرد دچار تصلب شریان می شود.وقتی این اتفاق در سیستم عصبی مرکزی می افتد فرد دچار ام اس می شود.اما علت اصلی آنها مشابه است.»
یک عامل خطر مهم در اختلال در تعادل حیاتی لیپید،کلسترول ال دی ال(LDL cholesterol)بالاست.پس ،اگر PPAR ها در ام اس نقشی ریشه ای داشته باشند،می توان با توجه به آنها توضیح داد که چرا موارد ام اس در دهه هی اخیر افزایش یافته است .Corthals توضیح می دهد:«مردم در سراسر جهان مصرف شکر و روغن حیوانی، که غالبا منجر به کلسترول بالا می شوند را افزایش داده اند.بنابراین ،منتظر مشاهده میزان بیشتری از بیماری های وابسته به متابولیسم لیپید مانند بیماری قلبی ،و در این مورد ام اس، هستیم.»
این امر همچنین توضیح می دهد که چرا داروهای استاتین ،که برای درمان کلسترول بالا استفاده می شوند، در درمان ام اس امیدواری هایی به وجود آورده اند.
ویتامین D به کاهش کلسترول LDL کمک می کند،بنابراین به نظر می رسد که کمبود ویتامین D باعث افزایش احتمال بیماری ،به ویژه با وجود زمینه ی رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد چربی و کربوهیدرات ،شود.
Corthals می گوید :«سوخت وساز چربی در بدن مردان و زنان متفاوت است.در مردان احتمال بروز مشکلات PPAR در بافت عروقی بیشتر است.همین امر موجب شیوع بیشتر تصلب شریان در مردان است .اما زنها به واسطه نقششان در باروری ،سوخت و ساز متفاوتی دارند.اختلال متابولیسم لیپید در زنان بیشتر احتمال دارد که تولید میلین و سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار دهد. به این ترتیب، ام اس زنانه و تصلب شرایین مردانه است، در حالیکه هیچکدام از دو جنس از درگیری با بیماری دیگری مستثنا نیست.»

علاوه بر کلسترول بالا ، چند عامل خطر دیگر در کنار عملکرد مختل شده PPAR وجود دارند، از جمله پاتوژن مانند ویروسEpstein-Bar، آسیبی با نیاز به ترمیم سلولی بسیار زیاد، و پروفایل های ژنتیکی معین. به گفته ی Corthals در بسیاری از موارد داشتن تنها یکی از این عوامل خطر برای شروع یک اختلال در متابولیسم لیپید کافی نیست. اما بیش از یک عامل خطر می تواند مشکلاتی را به وجود آورد. به عنوان مثال ،یک سیستم PPAR که به صورت ژنتیکی تضعیف شده است، به خودی خود ممکن است باعث بیماری نشود، اما در ترکیب با پاتوژن و یا یک رژیم غذایی نامناسب می تواند منجر به بیماری شود. این امر کمک می کند تا توضیح دادده شود که چرا عوامل متفاوت، در تحریک ام اس در جمعیتی مهم به نظر می رسند اما در جمعیتی دیگر نه.
Corthals می گوید : " عوامل مختلف خطر برای ام اس؛در گفتمان بیماریهای خودایمنی نامتجانسند؛ اما در گفتمان سوخت و ساز لیپد، احساس کامل بودن را به وجود می آورند. "
تحقیقات خیلی بیشتری لازم است تانقش PPAR ها در ام اس کاملا فهمیده شود، اما Corthals امیدوار است که این درک جدید از بیماری در نهایت بتواند منجر به درمان های جدید و اقدامات پیشگیرانه شود.
Corthals میگوید : «این چارچوب جدید ،درمان قطعی برای ام اس را بیش از هر زمان دیگری نزدیک کرده است».
-----
-فاکتور رونویسی ژنتیکی (به انگلیسی transcription factor) یا عامل رونویسی ژنتیکی مجموعه‌ای از پروتئین‌های مختلف است که با اتصال به راه‌انداز ژن و فعال کردن رونویسی (ژنتیک) در سلول‌ها باعث فعال شدن ژنها، ساخته شدن آران‌ای از دی‌ان‌ای و سنتز پروتئین‌های دیگر می‌شوند.
-بیمارگرها یا پاتوژن‌ها عامل تولید بیماری هستند و به دو دستهٔ زنده مانند ویروس ایدز و غیرزنده(Inanimate) مانند سم ارگانوفسفره تقسیم می‌شوند.

تمامی حقوق این خبر متعلق به سایت ام اس سنتر میباشد و انتشار خبر بدون درج نام ام اس سنتر غیر مجاز میباشد


منبع
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseacti...ageid/2479