[همسر یک مشکوک به ام اس]

تخریب هدفمند الیگودندروسیتها باعث آسیب آکسون ( رشته عصبی ) مستقل از دمیلینه شدن و از بین رفتن میلین شد

نقش حیاتی الیگودندروسیتها در تولید و حفظ میلین که برای کمک به انتقال سریع اطلاعات در آکسون در نورون های CNS (مغز ، نخاع و غیره) می باشد به خوبی ثابت شده است. اخیرا، نقش اضافی برای الیگودندروسیتها نیز حاصل شده است، از جمله ارائه مواد تغذیه ای و متابولیک به سلول های عصبی. برای بررسی نتایج از دست دادن الیگودندروسایت، دانشمندان یک مدل موش تراریخته با تخریب الیگودندروسایت ایجاد کردند. در این مدل، الیگودندروسیتها به طور انتخابی به سم دیفتری تجویز شده (DT) حساس شده بودند. تجویز DT منجر به اختلال بالینی شدید با فلج اسپاستیک صعودی و در نهایت منجر به اختلال کشنده تنفسی شد. از لحاظ آسیب شناسی، در این نقطه از زمان، موش، از دست دادن 26٪ از سلولهای الیگودندروسایت در سراسر CNS را به نمایش گذاشته بود. از دست دادن الیگودندروسایت سلولهای مغز با فعالیت متوسط سلولهای میکرو گلیال همراه بود و با هیچ تخریب گسترده میلین همراه نبود. اما این تغییرات با آسیب حاد آکسون همراه شد. به طور خلاصه، دانشمندان نشان دادند که با یک سیگنال تخریب در الیگودندروسیتها، از دست دادن تعاملات مهم همزیستی میان الیگودندروسایت و آکسون آن آغاز می شود. این پیامدهای عمیق اثری است که قبل از حذف غشای میلین رخ می دهد. این یافته ها دارای پیامدهای روشنی برای درک پاتوژنز بیماری های CNS مانند ام اس است که در آن تخریب الیگودندروسایت را هدف قرار داده است.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22699...t=Abstract

[samad]

[همسر یک مشکوک به ام اس]

دانشمندان در مرکز پزشکی دانشگاه ماینس ، یک مولکول جدیدی را که نقش مهمی در تنظیم تشکیل میلین در سیستم عصبی مرکزی دارد را کشف کرده اند.


مطالعه حاضر سنتز پروتئین پایه میلین (MBP) که یک ماده ضروری برای شکل گیری و تثبیت غشای میلین است را تجزیه و تحلیل کرد . به صورت مشترک با همه پروتئین ها، MBP نیز از یک فرایند دو مرحله ای از مواد اولیه ژنتیکی در نوعی از DNA ایجاد شده است. اول، DNA به mRNA، که، به نوبه خود، به عنوان یک الگو برای سنتز واقعی MBP است تبدیل شده است. در زمان ساخت میلین، سنتز MBP در الیگو دندروسیتها سرکوب می شود تا زمانی که سیگنال های مجزا از سلول های عصبی شروع به میلین سازی در "سایت های تولید خاص می کند. تا به امروز، مکانیسم های درگیر در جلوگیری از سنتز MBP برای دوره نسبتا طولانی شناخته نشده بود. این مطالعه اخیر که در حال حاضر دانشمندان ماینس در حال انجام آن هستند، آنها را قادر به شناسایی یک مولکول کرده است که مسئول برای جلوگیری از سنتز MBP است.

دکتر رابین وایت توضیح می دهد: "این مولکول، به نام sncRNA715، متصل به mRNA MBP، در جلوگیری از سنتز MBP، می کند" "یافته های تحقیقات ما نشان می دهد که سطح sncRNA715 و MBP در طول دوره تشکیل میلین مرتبط و رابطه انها معکوس است و این ممکن است که در میزان تولید MBP در الیگو دندروسیتها زمانی که سطوح sncRNA715 به صورت مصنوعی اصلاح شود تاثیر گذار باشد. این نشان می دهد که مولکولی به تازگی کشف شده است که عامل مهمی در تنظیم سنتز MBP است. "

درک اساس مولکولی برای تشکیل میلین با توجه به بیماری های مختلف عصبی که شامل از دست دادن لایه میلین حفاظتی است ضروری می باشد. به عنوان مثال، هنوز مشخص نیست چرا الیگو دندروسیتها توانایی خود را برای ترمیم آسیب به میلین در زمان پیشرفت بیماری ام اس از دست می دهند. "جالب توجه است که بدانید، در همکاری با همکاران هلندی ، ما قادر به تشخیص ارتباط بین سطح sncRNA715 و MBP در بافت مغز بیماران مبتلا به ام اس شده ایم،" رابین وایت می گوید. "در مقایسه با مناطق تحت تاثیرقرار نگرفته مغز که در آن ساختار میلین به نظر می رسد طبیعی است ، سطوح بالاتری از sncRNA715 در مناطق آسیب دیده که در آن تشکیل میلین دچار اختلال شده است دیده می شود. یافته های ما ممکن است برای ارائه یک توضیح مولکولی برای شکست میلین سازی در بیماری های مانند ام اس کمک کند.

Source: MedPage Today MediLexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)