كمبود ویتامین D با تاثیر بر نوعی ژن ، در ابتلا به بیماری ام اس موثر است.
ام اس نوعی بیماری دستگاه عصبی مركزی است كه بر اثر از بین رفتن غلاف پوشاننده رشته های عصبی ایجاد و باعث اختلالات حسی و حركتی می شود.
![[تصویر: 34e3w1z.jpg]](http://i43.tinypic.com/34e3w1z.jpg)
پژوهش جدید محققان در كانادا و انگلیس نشان می دهد، ویتامین D فعالیت نوعی ژن موثر در ایجاد ام اس را تنظیم می كند.
محققان دانشگاه های آكسفورد و بریتیش كلومبیا عوامل موثر در فعالیت نوعی ژن مستقر در كروموزوم ماره 6 را كه در ایجاد ام اس موثر است بررسی كردند.
این بررسی كه نتایج آن در مجله ژنتیك پلاس چاپ شد ، نشان می دهد، ویتامین D با تاثیر بر نوعی پروتئین ویژه ، فعالیت این ژن را برای ایجاد بیماری ام اس مهار می كند.
به گزارش مهر، به گفته محققان : كمبود ویتامین D مادر هنگام بارداری ، با این ساز و كار ، احتمال ابتلای فرزند وی را به ام اس افزایش می دهد.
پژوهشگران معتقدند: مصرف مكمل های ویتامین D در بارداری و سال های نخست زندگی كودك ، در پیشگیری از ابتلا به ام اس موثر است
دریافت مقدار کافی از ویتامین D از همان اوایل زندگی احتمال ابتلا به MS را کاهش می دهد.
به گزارش گروه ترجمه سلامت نیوز، ابتلا به MS در مناطقی از کره زمین که از استوا دورتر است ، شایع تر می باشد. در این مناطق، نور خورشید در طول زمستان ضعیف تر می باشد. در این دوران ساخت ویتامین D توسط بدن سخت تر خواهد بود. با این تفکر محققان کانادایی و انگلیسی ژن مربوط به بروز این بیماری را مورد مطالعه قرار داده و متوجه شدند که بر میزان ویتامین D حساس می باشد.
اگر ویتامین D به اندازه کافی نباشد عملکرد ژن به طور صحیح نخواهد بود و احتمال بروز MS به مراتب بیشتر است. با توجه به این حقیقت و اینکه کمبود ویتامین D بسیار شایع است می توان گفت که دریافت مکمل این ویتامین از همان اوایل زندگی خطر ابتلا به MS را کاهش می دهد.
هورمون پاراتيروئيد، كالسيتونين، ويتامين D استخوان
جذب كلسیم و فسفات از روده:
كلسيم به مقدار ناچيزي از روده جذب مي شود. زيرا بسياري از تركيبات آن نسبتاً نا محلول بوده و هم چنين كاتيونهاي دو ظرفيتي بطور كلي از مخاط روده به خوبي جذب نمي شوند.
از طرف ديگر، فسفات در بيشتر اوقات به خوبي جذب نمي شوند به غير از هنگامي كه كلسيم به مقدار قابل توجهي در رژيم غذائي وجود داشته باشد.
كلسيم تمايل دارد كه تركيبات فسفات كلسيم تقريباً غير محلول تشكيل دهد كه نمي توانند جذب شوند بلكه از راه مدفوع دفع گردند.
دفع كلسيم در مدفوع و ادرار
ميزان جذب خالص كلسيم:حدود نه دهم كلسيمی كه روزانه خورده مي شود از طرِق مدفوع و يك دهم باقيمانده از راه ادرار دفع مي گردند.
1000 ميلي گرم مقدار ورودي
350 ميلي گرم جذب روده اي
250 ميلي گرم ترشح در شيره هاي گوارشي
100 ميلي گرم جذب خالص
900 ميلي گرم دفع در مدفوع
100 ميلي گرم دفع در ادرار
حدود دو سوم كلسيم موجود در فيلتراي گلومري در توبولهاي ابتدائي جذب مي شود. جذب مجدد كلسيم بسيار انتخابي يوده و بستگي به غلظت كلسيم در خون دارد، در صورتيكه غلظت كلسيم خون پائين باشد اين جذب مجدد بسيار زياد است، بطوريكه تقريباً هيچ گونه كلسيمي در ادرار دفع نمي شود. حتي يك افزايش ناچيز در غلظت كلسيم در ادرار را بطور بارزي افزايش مي دهد.
يكي از مهمترين فاكتورهاي كنترل كنندة ميزان دفع كلسيم هورمون پاراتيروئيد است.
دفع روده اي و ادراري فسفات
به استثناي قسمتي از فسفات كه بصورت تركيب با كلسيم در مدفوع دفع مي شود، تقريباً تمام فسفات موجود در رژيم غذائي از روده جذب خون شده و بعداً از طريق ادر ار دفع مي شود.
هنگامي كه غلظت فسفات در پلاسما از رقم بحراني حدود يك ميلي مول در ليتر كمتر باشد هيچ گونه فسفاتي در ادرار دفع نخواهد شد. اما در صورتيكه غلظت فسفات از اين حد بحراني بيشتر باشد ميزان دفع فسفات نسبت مستقيم با افزايش آن خواهد داشت.
كليه ها غلظت فسفات در مايع خارج سلولي را با تغيير دادن ميزان دفع فسفات به تناسب غلظت پلاسمائي آن تنظيم مي كنند.
دفع فسفات از كليه ها بوسيلة هورمون پاراتيروئيد شديداً افزايش مي يابد و بدين وسيله نقش مهمي در كنترل غلظت فسفات پلاسما بازي مي كند.
ويتامين D و نقش آن در جذب كلسيم و فسفات
ويتامين D يك اثر قوي بر افزايش جذب كلسيم از روده و هم چنين اثرات مهمي بر رسوب استخوان و جذب مجدد استخوان دارد.
خود ويتامين D مادة فعالي نيست كه موجب بروز اين اثرات مي شود بلكه ويتامين D مي بايستي ابتدا از طريق يك سري متوالي واكنشها در كبد و كليه ها بصورت فرآوردة فعال نهائي يعني 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در آيد كه منجر به تشكيل اين ماده از ويتامين D مي شود.
تركيبات ويتامين D
چندين تركيب مختلف كه از استرولها بدست مي آيند به خانوادة ويتامين D تعلق دارند و كلية اين مواد اعمال كم و بيش مشابهي انجام مي دهند. مهمترين اين مواد كوله كالسيفرول موسوم به ويتامين D3 است.
قسمت اعظم اين ماده در پوست بر اثر عمل اشعة ماوراي بنفش خورشيد بر 7- دهيدروكلسترول تشكيل مي شود. در نتيجه: قرار گرفتن در معرض نور خورشيد از كمبود ويتامين D جلوگيري مي كند . تركيبات ويتامين D موجود در غذا با كالسيفرول مشابه هستند.
تبديل كوله كالسيفرول به 25 – هيدروكسي كوله كالسيفرول در كبد و كنترل فيد بكي آن
نخستين مرحله در فعال شدن كوله كالسيفرول و تبديل آن به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول است كه در كبد به انجام مي رسد.
25- هيدروكسي كوله كالسيفرول يك اثر فيد بكي مهاري بر واكنشهاي تبديلي دارد كه به دو دليل اهميت فوق العاده اي دارد
1.اين مكانيسم فيد بكي غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول در پلاسما را دقيقاً تنظيم مي كند.
توجه كنيد: ميزان خوردن ويتامين D3 ممكن است چندين برابر تغيير كند و با اين وجود غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول كماكان در محدودة چند در صد مقدار ميانگين طبيعي آن باقي مي ماند.
آشكار است كه اين كنترل فيدبكي بسيار دقيق از اثر بيش از اندازة ويتامين (D3)هنگامي كه با غلظت زياد در بدن وجود دارد جلوگيري مي كند.
2.اين تبديل كنترل شدة ويتامين D3 به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول،.يتامين D3 را براي مصرف آتي ذخيره مي كند، زيرا ويتامين D3 پس از تبديل فقط براي مدت كوتاهي در بدن باقي مي ماند در حالي كه بصورت ويتامين D مي تواند تا چند ماه در كبد ذخيره شود.
تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها و كنترل آن بوسيلة هورمون پاراتيروئيد
تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول را در كليه ها به 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول صورت مي گيرد.
اين ماده فعالترين شكل ويتامين D3 است. چون فرآورده هاي قبل از آن كمتر از يك هزارم فعاليت ويتامين D را دارد. بنا بر اين ويتامين D در غياب كليه ها تقريباً بي اثر است.
در غياب اين هورمون تقريباً هيچ گونه 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تشكيل نمي شود. بنا بر اين هورمون پاراتيروئيد يك تاثير قوي در تعيين اثرات عملي ويتامين D در بدن و بويژه اثرات آن بر جذب كلسيم در روده و اثرات آن بر استخوانها دارد.
اثر غلظت يون كلسيم بر روي كنترل تشكيل 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول
غلظت پلاسمائي 1،25- كوله كالسيفرول به نسبت معكوس غلظت يون كلسيم در پلاسما تغيير مي كند. دو دليل براي اين موضوع وجود دارد.
1- يون كلسيم اثر خفيفي در جلوگيري از تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول را دارد.
2- مهمتر اينكه هنگامي كه غلظت يون كلسيم پلاسما از 10 ميليگرم در دسي ليتر بالاتر رود سرعت ترشح هورمون پاراتيروئيد شديداً كاهش مي يابد.
هورمون پاراتيروئيد موجب پيش برد تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 25- دي هيروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها مي شود.
اما بايد دانست هنگامي كه هورمون پاراتيروئيد كاهش مي يابد، 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به تركيب اندكي متفاوت يعني 24و 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تبديل مي شود كه فعاليت ويتامينD بسيار اندكي دارد.
توجه: بنا بر اين هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما بالا است تشكيل 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول شديداً كاهش مي يابد.
فقدان اين ماده به نوبة خود جذب كلسيم را از روده ها، استخوانها، و از توبولهاي كليوي كاهش مي دهد و به اين ترتيب موجب مي شود كه غلظت يون كلسيم بسوي حد طبيعي خود سقوط كند.
اثر هورموني 1، 25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول بر روي اپيتليوم روده جهت پيشبرد جذب كلسيم
1، 25 – دي هيدركسي كوله كلسيفرول خود بعنوان يك هورمون جهت پيشبرد جذب روده اي كلسيم عمل مي كند و اين كار را بطور عمده با افزايش دادن تشكيل يك پروتئين گيرندة كلسيم در سلولهاي اپيتليال روده در طي دو روز به انجام مي رساند، و كلسيم را بداخل سيتوپلاسم انتقال مي دهد.
به نظر مي رسد كه ميزان جذب كلسيم نسبت مستقيم با مقدار پروتئين گيرندة كلسيم داشته باشد.
اين پروتئين براي چندين هفته بعد از خروج 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از بدن در سلولها باقي مي ماند و به اين ترتيب يك اثر طولاني بر جذب كلسيم اعمال مي كند.
اثر ويتامين D بر جذب فسفات
اين ويتامين باعث عبور فسفات از اپيتليوم لولة گوارش مي شود.
كلسيم در پلاسما و مايع بين سلولي
غلظت كلسيم در پلاسما در حدود 9,4 ميليگرم در صد و بطور طبيعي بين 9 و 10 ميلي گرم در صد تغيير مي كند. اين مقدار تقريباً معادل با 2,4 ميلي مول در ليتر است.
آشكار است كه غلظت كلسيم در پلاسما در يك محدودة بسيار باريك و بطور عمده بوسيلة هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي شود.
كلسيم به شكل متفاوت در پلاسما وجود دارد.
1.حدود چهل در صد كلسيم با يك ميلي مول در ليتر با پروتئينهاي پلاسما تركيب شده و لذا قابل انتشار از طريق غشاء مويرگي نيست.
2.حدود ده درصد كلسيم يا 0,2 ميلي مول در ليتر آن از طريق غشاء مويرگي قابل انتشار است اما با ساير مواد پلاسما و مايع بين سلولي از قبيل سيترات و فسفات تركيب شده و يونيزه نيست.
3.پنجاه در صد كلسيم پلاسما هم يونيزه بوده و هم قابل انتشار از غشاء مويرگي است.
پس غلظت طبيعي يون كلسيم در پلاسما و مايعات بين سلولي حدود 1,2 ميلي مول درليتر يا 2,4 ميلي اكي والان در ليتر يعني فقط نصف غلظت كل كلسيم در پلاسما است.
اين كلسيم در بدن و ازجمله، اثر كلسيم بر قلب،سيستم عصبي و تشكيل استخوان اهميت دارد.
اثرات تغييرات غلظت كلسيم و فسفات در مايعات بدن
بالارفتن يا تهي شدن يون يا تهي شدن يون كلسيم در مايع خارج سلولي موجب بروز اثرات فوري فوق العاده شديد مي شود. هم هيپوكلسيمي وهم هيپو فسفاتمي طولاني رسوب مواد معدني در استخوان را شديداَ كاهش مي دهد.
تتاني ناشي از هيپو كلسيمي هنگامي كه غلظت يون كلسيم درمايع خارج سلولي از حد طبيعي كمتر مي شود، سيستم عصبي بعلت افزايش نفوذ پذيري غشاء نورنها به يونهاي سديم كه توليد آسان پتانسيلهاي عمل را امكان پذير مي سازد بتدريج تحريك پذيرتر مي گردد. درغلظت يون كلسيم پلاسمائي حدود50 درصد مقدار طبيعي، فيبرهاي عصبي آنقدر تحريك پذير مي شوند كه شروع به تخلية خود به خودي مي كنند. و موجب بروز ايمپالسهائي مي شوند كه به عضلات اسكلتي سير كرده و در آنجا موجب انقباض كزازي يا تتانيك شوند.
نتيجه: هيپوكليسمي موجب بروز تتاني مي گردد. اما هم چنين گاهي بعلت عمل آن بر سيستم عصبي مركزي از نظر افزايش تحريك پذيري موجب تشنج مي شود.
توجه: تتاني معمولاَ هنگامي بوجود مي آيد كه غلظت كلسيم خون از 9,4 ميلي گرم در دسيليتر خون به حدود 6 ميلي گرم در دسي ليتر برسد. كه فقط 35 درصد پائين تر از غلظت طبيعي كلسيم است و درغلظت حدود 4 ميلي گرم در دسي ليتر كشنده است.
ام اس نوعی بیماری دستگاه عصبی مركزی است كه بر اثر از بین رفتن غلاف پوشاننده رشته های عصبی ایجاد و باعث اختلالات حسی و حركتی می شود.
محققان دانشگاه های آكسفورد و بریتیش كلومبیا عوامل موثر در فعالیت نوعی ژن مستقر در كروموزوم ماره 6 را كه در ایجاد ام اس موثر است بررسی كردند.
این بررسی كه نتایج آن در مجله ژنتیك پلاس چاپ شد ، نشان می دهد، ویتامین D با تاثیر بر نوعی پروتئین ویژه ، فعالیت این ژن را برای ایجاد بیماری ام اس مهار می كند.
به گزارش مهر، به گفته محققان : كمبود ویتامین D مادر هنگام بارداری ، با این ساز و كار ، احتمال ابتلای فرزند وی را به ام اس افزایش می دهد.
پژوهشگران معتقدند: مصرف مكمل های ویتامین D در بارداری و سال های نخست زندگی كودك ، در پیشگیری از ابتلا به ام اس موثر است
دریافت مقدار کافی از ویتامین D از همان اوایل زندگی احتمال ابتلا به MS را کاهش می دهد.
به گزارش گروه ترجمه سلامت نیوز، ابتلا به MS در مناطقی از کره زمین که از استوا دورتر است ، شایع تر می باشد. در این مناطق، نور خورشید در طول زمستان ضعیف تر می باشد. در این دوران ساخت ویتامین D توسط بدن سخت تر خواهد بود. با این تفکر محققان کانادایی و انگلیسی ژن مربوط به بروز این بیماری را مورد مطالعه قرار داده و متوجه شدند که بر میزان ویتامین D حساس می باشد.
اگر ویتامین D به اندازه کافی نباشد عملکرد ژن به طور صحیح نخواهد بود و احتمال بروز MS به مراتب بیشتر است. با توجه به این حقیقت و اینکه کمبود ویتامین D بسیار شایع است می توان گفت که دریافت مکمل این ویتامین از همان اوایل زندگی خطر ابتلا به MS را کاهش می دهد.
هورمون پاراتيروئيد، كالسيتونين، ويتامين D استخوان
جذب كلسیم و فسفات از روده:
كلسيم به مقدار ناچيزي از روده جذب مي شود. زيرا بسياري از تركيبات آن نسبتاً نا محلول بوده و هم چنين كاتيونهاي دو ظرفيتي بطور كلي از مخاط روده به خوبي جذب نمي شوند.
از طرف ديگر، فسفات در بيشتر اوقات به خوبي جذب نمي شوند به غير از هنگامي كه كلسيم به مقدار قابل توجهي در رژيم غذائي وجود داشته باشد.
كلسيم تمايل دارد كه تركيبات فسفات كلسيم تقريباً غير محلول تشكيل دهد كه نمي توانند جذب شوند بلكه از راه مدفوع دفع گردند.
دفع كلسيم در مدفوع و ادرار
ميزان جذب خالص كلسيم:حدود نه دهم كلسيمی كه روزانه خورده مي شود از طرِق مدفوع و يك دهم باقيمانده از راه ادرار دفع مي گردند.
1000 ميلي گرم مقدار ورودي
350 ميلي گرم جذب روده اي
250 ميلي گرم ترشح در شيره هاي گوارشي
100 ميلي گرم جذب خالص
900 ميلي گرم دفع در مدفوع
100 ميلي گرم دفع در ادرار
حدود دو سوم كلسيم موجود در فيلتراي گلومري در توبولهاي ابتدائي جذب مي شود. جذب مجدد كلسيم بسيار انتخابي يوده و بستگي به غلظت كلسيم در خون دارد، در صورتيكه غلظت كلسيم خون پائين باشد اين جذب مجدد بسيار زياد است، بطوريكه تقريباً هيچ گونه كلسيمي در ادرار دفع نمي شود. حتي يك افزايش ناچيز در غلظت كلسيم در ادرار را بطور بارزي افزايش مي دهد.
يكي از مهمترين فاكتورهاي كنترل كنندة ميزان دفع كلسيم هورمون پاراتيروئيد است.
دفع روده اي و ادراري فسفات
به استثناي قسمتي از فسفات كه بصورت تركيب با كلسيم در مدفوع دفع مي شود، تقريباً تمام فسفات موجود در رژيم غذائي از روده جذب خون شده و بعداً از طريق ادر ار دفع مي شود.
هنگامي كه غلظت فسفات در پلاسما از رقم بحراني حدود يك ميلي مول در ليتر كمتر باشد هيچ گونه فسفاتي در ادرار دفع نخواهد شد. اما در صورتيكه غلظت فسفات از اين حد بحراني بيشتر باشد ميزان دفع فسفات نسبت مستقيم با افزايش آن خواهد داشت.
كليه ها غلظت فسفات در مايع خارج سلولي را با تغيير دادن ميزان دفع فسفات به تناسب غلظت پلاسمائي آن تنظيم مي كنند.
دفع فسفات از كليه ها بوسيلة هورمون پاراتيروئيد شديداً افزايش مي يابد و بدين وسيله نقش مهمي در كنترل غلظت فسفات پلاسما بازي مي كند.
ويتامين D و نقش آن در جذب كلسيم و فسفات
ويتامين D يك اثر قوي بر افزايش جذب كلسيم از روده و هم چنين اثرات مهمي بر رسوب استخوان و جذب مجدد استخوان دارد.
خود ويتامين D مادة فعالي نيست كه موجب بروز اين اثرات مي شود بلكه ويتامين D مي بايستي ابتدا از طريق يك سري متوالي واكنشها در كبد و كليه ها بصورت فرآوردة فعال نهائي يعني 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در آيد كه منجر به تشكيل اين ماده از ويتامين D مي شود.
تركيبات ويتامين D
چندين تركيب مختلف كه از استرولها بدست مي آيند به خانوادة ويتامين D تعلق دارند و كلية اين مواد اعمال كم و بيش مشابهي انجام مي دهند. مهمترين اين مواد كوله كالسيفرول موسوم به ويتامين D3 است.
قسمت اعظم اين ماده در پوست بر اثر عمل اشعة ماوراي بنفش خورشيد بر 7- دهيدروكلسترول تشكيل مي شود. در نتيجه: قرار گرفتن در معرض نور خورشيد از كمبود ويتامين D جلوگيري مي كند . تركيبات ويتامين D موجود در غذا با كالسيفرول مشابه هستند.
تبديل كوله كالسيفرول به 25 – هيدروكسي كوله كالسيفرول در كبد و كنترل فيد بكي آن
نخستين مرحله در فعال شدن كوله كالسيفرول و تبديل آن به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول است كه در كبد به انجام مي رسد.
25- هيدروكسي كوله كالسيفرول يك اثر فيد بكي مهاري بر واكنشهاي تبديلي دارد كه به دو دليل اهميت فوق العاده اي دارد
1.اين مكانيسم فيد بكي غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول در پلاسما را دقيقاً تنظيم مي كند.
توجه كنيد: ميزان خوردن ويتامين D3 ممكن است چندين برابر تغيير كند و با اين وجود غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول كماكان در محدودة چند در صد مقدار ميانگين طبيعي آن باقي مي ماند.
آشكار است كه اين كنترل فيدبكي بسيار دقيق از اثر بيش از اندازة ويتامين (D3)هنگامي كه با غلظت زياد در بدن وجود دارد جلوگيري مي كند.
2.اين تبديل كنترل شدة ويتامين D3 به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول،.يتامين D3 را براي مصرف آتي ذخيره مي كند، زيرا ويتامين D3 پس از تبديل فقط براي مدت كوتاهي در بدن باقي مي ماند در حالي كه بصورت ويتامين D مي تواند تا چند ماه در كبد ذخيره شود.
تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها و كنترل آن بوسيلة هورمون پاراتيروئيد
تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول را در كليه ها به 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول صورت مي گيرد.
اين ماده فعالترين شكل ويتامين D3 است. چون فرآورده هاي قبل از آن كمتر از يك هزارم فعاليت ويتامين D را دارد. بنا بر اين ويتامين D در غياب كليه ها تقريباً بي اثر است.
در غياب اين هورمون تقريباً هيچ گونه 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تشكيل نمي شود. بنا بر اين هورمون پاراتيروئيد يك تاثير قوي در تعيين اثرات عملي ويتامين D در بدن و بويژه اثرات آن بر جذب كلسيم در روده و اثرات آن بر استخوانها دارد.
اثر غلظت يون كلسيم بر روي كنترل تشكيل 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول
غلظت پلاسمائي 1،25- كوله كالسيفرول به نسبت معكوس غلظت يون كلسيم در پلاسما تغيير مي كند. دو دليل براي اين موضوع وجود دارد.
1- يون كلسيم اثر خفيفي در جلوگيري از تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول را دارد.
2- مهمتر اينكه هنگامي كه غلظت يون كلسيم پلاسما از 10 ميليگرم در دسي ليتر بالاتر رود سرعت ترشح هورمون پاراتيروئيد شديداً كاهش مي يابد.
هورمون پاراتيروئيد موجب پيش برد تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 25- دي هيروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها مي شود.
اما بايد دانست هنگامي كه هورمون پاراتيروئيد كاهش مي يابد، 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به تركيب اندكي متفاوت يعني 24و 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تبديل مي شود كه فعاليت ويتامينD بسيار اندكي دارد.
توجه: بنا بر اين هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما بالا است تشكيل 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول شديداً كاهش مي يابد.
فقدان اين ماده به نوبة خود جذب كلسيم را از روده ها، استخوانها، و از توبولهاي كليوي كاهش مي دهد و به اين ترتيب موجب مي شود كه غلظت يون كلسيم بسوي حد طبيعي خود سقوط كند.
اثر هورموني 1، 25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول بر روي اپيتليوم روده جهت پيشبرد جذب كلسيم
1، 25 – دي هيدركسي كوله كلسيفرول خود بعنوان يك هورمون جهت پيشبرد جذب روده اي كلسيم عمل مي كند و اين كار را بطور عمده با افزايش دادن تشكيل يك پروتئين گيرندة كلسيم در سلولهاي اپيتليال روده در طي دو روز به انجام مي رساند، و كلسيم را بداخل سيتوپلاسم انتقال مي دهد.
به نظر مي رسد كه ميزان جذب كلسيم نسبت مستقيم با مقدار پروتئين گيرندة كلسيم داشته باشد.
اين پروتئين براي چندين هفته بعد از خروج 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از بدن در سلولها باقي مي ماند و به اين ترتيب يك اثر طولاني بر جذب كلسيم اعمال مي كند.
اثر ويتامين D بر جذب فسفات
اين ويتامين باعث عبور فسفات از اپيتليوم لولة گوارش مي شود.
كلسيم در پلاسما و مايع بين سلولي
غلظت كلسيم در پلاسما در حدود 9,4 ميليگرم در صد و بطور طبيعي بين 9 و 10 ميلي گرم در صد تغيير مي كند. اين مقدار تقريباً معادل با 2,4 ميلي مول در ليتر است.
آشكار است كه غلظت كلسيم در پلاسما در يك محدودة بسيار باريك و بطور عمده بوسيلة هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي شود.
كلسيم به شكل متفاوت در پلاسما وجود دارد.
1.حدود چهل در صد كلسيم با يك ميلي مول در ليتر با پروتئينهاي پلاسما تركيب شده و لذا قابل انتشار از طريق غشاء مويرگي نيست.
2.حدود ده درصد كلسيم يا 0,2 ميلي مول در ليتر آن از طريق غشاء مويرگي قابل انتشار است اما با ساير مواد پلاسما و مايع بين سلولي از قبيل سيترات و فسفات تركيب شده و يونيزه نيست.
3.پنجاه در صد كلسيم پلاسما هم يونيزه بوده و هم قابل انتشار از غشاء مويرگي است.
پس غلظت طبيعي يون كلسيم در پلاسما و مايعات بين سلولي حدود 1,2 ميلي مول درليتر يا 2,4 ميلي اكي والان در ليتر يعني فقط نصف غلظت كل كلسيم در پلاسما است.
اين كلسيم در بدن و ازجمله، اثر كلسيم بر قلب،سيستم عصبي و تشكيل استخوان اهميت دارد.
اثرات تغييرات غلظت كلسيم و فسفات در مايعات بدن
بالارفتن يا تهي شدن يون يا تهي شدن يون كلسيم در مايع خارج سلولي موجب بروز اثرات فوري فوق العاده شديد مي شود. هم هيپوكلسيمي وهم هيپو فسفاتمي طولاني رسوب مواد معدني در استخوان را شديداَ كاهش مي دهد.
تتاني ناشي از هيپو كلسيمي هنگامي كه غلظت يون كلسيم درمايع خارج سلولي از حد طبيعي كمتر مي شود، سيستم عصبي بعلت افزايش نفوذ پذيري غشاء نورنها به يونهاي سديم كه توليد آسان پتانسيلهاي عمل را امكان پذير مي سازد بتدريج تحريك پذيرتر مي گردد. درغلظت يون كلسيم پلاسمائي حدود50 درصد مقدار طبيعي، فيبرهاي عصبي آنقدر تحريك پذير مي شوند كه شروع به تخلية خود به خودي مي كنند. و موجب بروز ايمپالسهائي مي شوند كه به عضلات اسكلتي سير كرده و در آنجا موجب انقباض كزازي يا تتانيك شوند.
نتيجه: هيپوكليسمي موجب بروز تتاني مي گردد. اما هم چنين گاهي بعلت عمل آن بر سيستم عصبي مركزي از نظر افزايش تحريك پذيري موجب تشنج مي شود.
توجه: تتاني معمولاَ هنگامي بوجود مي آيد كه غلظت كلسيم خون از 9,4 ميلي گرم در دسيليتر خون به حدود 6 ميلي گرم در دسي ليتر برسد. كه فقط 35 درصد پائين تر از غلظت طبيعي كلسيم است و درغلظت حدود 4 ميلي گرم در دسي ليتر كشنده است.
مث حس ی عشق تازه بودی
مث افسانه بی اندازه بودی ...
مث افسانه بی اندازه بودی ...
