2011/05/05, 03:17 PM
سلام
عالی بود ممنون از أينا خانم. اگه تکراری مدیران زحمتشو بکشن حذف کنند
امید جدید برای بیماری ام اس در سایه بلوکه کردن مولکول های التهابی اصلی
اختصاصي ام اس لينك - ترجمه از خانم أينا فخيمي - محققانی که یافته های اخیر خود را در مجله ایمنی شناسی طبیعت این هفته منتشر کرده اند چنین ابراز داشته اند که بلوکه کردن مولکلوهای اصلی التهابی در سلولهای T helper سیستم ایمنی، می تواند اولین قدم برای شروع روش درمانی جدید _ به منظور ریشه کردن بیماری ام اس و سایر بیماری های دستگاه ایمنی باشد.
رئیس گروه تحقیقاتی _ دکتر عبدالمحمد رستمی _ استاد دانشگاه و رئیس دپارتمان مغز و اعصاب دانشگاه توماس جفرسون، فیلادلفیای آمریکا اعلام کرد: به نظر میرسد گرانولوسیت ماکروفاژ که از سایتوکاین های التهابی در سولهای تی شکل است و فاکتوری تحریک کننده می باشد، نقش اصلی را در بیماریهای خود ایمنی دارد.
سیستم ایمنی بدن شامل یک سری سلول است که عوامل خارجی و بیماری زا را شناسایی کرده و نسبت به آنها واکنش نشان میدهد تا سلامتی بدن را حفظ کرده و از آسیب های احتمالی جلوگیری کند. اما متاسفانه در بیماری های خود ایمنی، این سلولها رفتاری عکس از خود نشان داده و بافتهای سالم را مورد حمله قرار میدهند.
در این تحقیق، دکتر رستمی و تیمش سعی کرده اند روی آن دسته از سلولهای ایمنی _ 17T helper _ تمرکز کنند که به طور عادی وظیفه شان حفاظت از سلولها در مقابل تهاجم عوامل بیماری زاست اما از طرف دیگر به نظر میرسد در بروز بیماری های خود ایمنی در انسانها و حیوانات دخالت دارند. البته مکانیسم های رفتاری آنها تا حدی رمزآلود و پیچیده به نظر می رسد.
این تیم در تحقیقاتش نشان داد که گرانولویست ماکروفاژها نقش اساسی در بروز ام اس دارند زیرا بدون آنها سلولهای تی شکل 17 نتوانستند بیماری های شبه ام اس را در نمونه های آزمایشگاهی حیوانی ایجاد کنند.
رستمی در مصاحبه با مطبوعات بیان داشت وجود ارتباط بین سلولهای تی شکل و گرانولیسیت ماکروفاژها برای اولین بار در تحقیق آنها مورد توجه قرار گرفته است:
او توضیح داد: ما در این مقاله به این امر پرداخته ایم که گرانولوسیت ماکروفاژهای مشتق شده از سلولهای تی 17، نقش اساسی در فرآیند پیام رسانی سلولی که باعث بروز التهاب در سیستم عصبی مرکزی می شوند دارند.
او ادامه داد: بلوکه کردن مولکلوهای پیام رسانی سلولی می تواند اولین قدم برای شروع درمانهای جدید جهت ریشه کن کردن ام اس و دیگر بیماری های خود ایمنی باشد.
این تیم اعلام کرد: مسیر اینترلوکین 23 مسیر اصلی گسترش التهاب در سیستم مرکزی عصبی در بیماری های خود ایمنی مانند ام اس است.
اینترلوکین 23، یک سایتوکین است، یک مولکول پیام رسان که قبلا هم مشخص شده باعث بروز التهاب خود ایمنی در مغز می شود. محققان دریافتند سلولهای تی 17 به محض روبه رو شدن با آنها شروع به تولید گرانولولیست ماکروفاژ میکنند.
محققان موشهایی با بیماری آنسفالومیلیت خود ایمنی _ نوع رایج برای آزمایش بیولوژی ام اس در حیوانات _ پرورش دادند و دریافتند موشهایی که سلولهای تی هفده شان قادر به تولید گرانولیسیت ماکروفاژ نیستند، مبتلا به التهابات عصبی نمی شوند؛ پس می توان نتیجه گرفت که گرانولوسیت ماکروفاژ عامل اصلی این نوع بیماریها در مدل حیوانی ست.
آنها همچنین متوجه وجود یک حلقه بازخوردی در این میان شدند؛ بدین صورت که ترشح گرانولوسیت ماکروفاژ توسط سلولهای تی شکل باعت تحریک تولید اینترلوکین 23 توسط سلولهای آنتی ژن می شود.
و چنین رفتار متقابلی بین اینترلوکین 23 و گرانولوسیت ماکروفاژ، شاهدی بر این مدعاست که هر دو از یک الگوی رفتاری یکسانی تبعیت می کنند و وقتی یکی از سایتوکین ها غایب باشد، دیگری وظیفه مقاومت در برابر خود ایمنی را انجام میدهد.
در تحقیقی که در نسخه قبلی این مجله به چاپ رسیده بود، رستمی و تیمش توضیح داده بودند که مکانیسم مرتبط دیگری را دربیماری ام اس کشف کرده اند. مکانیسمی که در آن اینترلوکین 27 مانع بروز حملات در بیماری های شبه ام اس می شود، ولی در این خصوص هنوز به یقین نرسیده بودند.
با ادغام نتایج این دو تحقیق، محققان به این نتیجه رسیدند که افزایش سطح گرانولوسیت ماکروفاژ که احتمال میرود باعث بروز بیماری ام اس شود، باعث افزایش اینترلوکین 27 نیزمی شود؛ و اینترلوکین 27 هم می تواند به سرکوب بیش فعالی سیستم ایمنی کمک کند.
رستمی در مقاله قبلی خود گفته بود: این اولین باراست که ما مدارک مستدلی در دست داریم که با وارد کردن اینترلوکین 27 به صورت دارو به بدن، می توانیم بیماری ها شبه ام اس را در موشها سرکوب کنیم.
رستمی ادامه داد: اگر یافته هایشان در مقاله قبلی، در خصوص نقش گرانولوسیت ماکروفاژ، در نمونه خون های انسانی هم تائید شود، می توان امیدوار بود که بتوانند درمان جدیدی برای بیماری ام اس بیابند.
او در آخر افزود: اگر با روشهای مختلفی سعی کنیم گرانولوسیت ماکروفاژ را خنثی کنیم، مثلا با بلاک کردن گیرنده های گرانولویست ماکروفاژ، در این صورت می توانیم امیدوار باشیم که به درمان بیماری نزدیک شده ایم.
نویسنده: دکتر کاترین پادوک
منبع: Medical News Today
پی نوشت:
اینترلوکین‌ها (interleukin) سایتوکاینهای ساخته شده توسط گویچه‌های سفید خون هستند که اغلب بر لکوسیت‌های دیگر موثر می‌باشند. تعداد آنها بسیار زیاد است و با شماره مشخص می‌شوند مانند اینترلوکین ۱۷. این پروتئینها با تنوع زیادی که دارند عملکردهایی خارج از سیستم ایمنی هم دارند.
عالی بود ممنون از أينا خانم. اگه تکراری مدیران زحمتشو بکشن حذف کنند
امید جدید برای بیماری ام اس در سایه بلوکه کردن مولکول های التهابی اصلی
اختصاصي ام اس لينك - ترجمه از خانم أينا فخيمي - محققانی که یافته های اخیر خود را در مجله ایمنی شناسی طبیعت این هفته منتشر کرده اند چنین ابراز داشته اند که بلوکه کردن مولکلوهای اصلی التهابی در سلولهای T helper سیستم ایمنی، می تواند اولین قدم برای شروع روش درمانی جدید _ به منظور ریشه کردن بیماری ام اس و سایر بیماری های دستگاه ایمنی باشد.
رئیس گروه تحقیقاتی _ دکتر عبدالمحمد رستمی _ استاد دانشگاه و رئیس دپارتمان مغز و اعصاب دانشگاه توماس جفرسون، فیلادلفیای آمریکا اعلام کرد: به نظر میرسد گرانولوسیت ماکروفاژ که از سایتوکاین های التهابی در سولهای تی شکل است و فاکتوری تحریک کننده می باشد، نقش اصلی را در بیماریهای خود ایمنی دارد.
سیستم ایمنی بدن شامل یک سری سلول است که عوامل خارجی و بیماری زا را شناسایی کرده و نسبت به آنها واکنش نشان میدهد تا سلامتی بدن را حفظ کرده و از آسیب های احتمالی جلوگیری کند. اما متاسفانه در بیماری های خود ایمنی، این سلولها رفتاری عکس از خود نشان داده و بافتهای سالم را مورد حمله قرار میدهند.
در این تحقیق، دکتر رستمی و تیمش سعی کرده اند روی آن دسته از سلولهای ایمنی _ 17T helper _ تمرکز کنند که به طور عادی وظیفه شان حفاظت از سلولها در مقابل تهاجم عوامل بیماری زاست اما از طرف دیگر به نظر میرسد در بروز بیماری های خود ایمنی در انسانها و حیوانات دخالت دارند. البته مکانیسم های رفتاری آنها تا حدی رمزآلود و پیچیده به نظر می رسد.
این تیم در تحقیقاتش نشان داد که گرانولویست ماکروفاژها نقش اساسی در بروز ام اس دارند زیرا بدون آنها سلولهای تی شکل 17 نتوانستند بیماری های شبه ام اس را در نمونه های آزمایشگاهی حیوانی ایجاد کنند.
رستمی در مصاحبه با مطبوعات بیان داشت وجود ارتباط بین سلولهای تی شکل و گرانولیسیت ماکروفاژها برای اولین بار در تحقیق آنها مورد توجه قرار گرفته است:
او توضیح داد: ما در این مقاله به این امر پرداخته ایم که گرانولوسیت ماکروفاژهای مشتق شده از سلولهای تی 17، نقش اساسی در فرآیند پیام رسانی سلولی که باعث بروز التهاب در سیستم عصبی مرکزی می شوند دارند.
او ادامه داد: بلوکه کردن مولکلوهای پیام رسانی سلولی می تواند اولین قدم برای شروع درمانهای جدید جهت ریشه کن کردن ام اس و دیگر بیماری های خود ایمنی باشد.
این تیم اعلام کرد: مسیر اینترلوکین 23 مسیر اصلی گسترش التهاب در سیستم مرکزی عصبی در بیماری های خود ایمنی مانند ام اس است.
اینترلوکین 23، یک سایتوکین است، یک مولکول پیام رسان که قبلا هم مشخص شده باعث بروز التهاب خود ایمنی در مغز می شود. محققان دریافتند سلولهای تی 17 به محض روبه رو شدن با آنها شروع به تولید گرانولولیست ماکروفاژ میکنند.
محققان موشهایی با بیماری آنسفالومیلیت خود ایمنی _ نوع رایج برای آزمایش بیولوژی ام اس در حیوانات _ پرورش دادند و دریافتند موشهایی که سلولهای تی هفده شان قادر به تولید گرانولیسیت ماکروفاژ نیستند، مبتلا به التهابات عصبی نمی شوند؛ پس می توان نتیجه گرفت که گرانولوسیت ماکروفاژ عامل اصلی این نوع بیماریها در مدل حیوانی ست.
آنها همچنین متوجه وجود یک حلقه بازخوردی در این میان شدند؛ بدین صورت که ترشح گرانولوسیت ماکروفاژ توسط سلولهای تی شکل باعت تحریک تولید اینترلوکین 23 توسط سلولهای آنتی ژن می شود.
و چنین رفتار متقابلی بین اینترلوکین 23 و گرانولوسیت ماکروفاژ، شاهدی بر این مدعاست که هر دو از یک الگوی رفتاری یکسانی تبعیت می کنند و وقتی یکی از سایتوکین ها غایب باشد، دیگری وظیفه مقاومت در برابر خود ایمنی را انجام میدهد.
در تحقیقی که در نسخه قبلی این مجله به چاپ رسیده بود، رستمی و تیمش توضیح داده بودند که مکانیسم مرتبط دیگری را دربیماری ام اس کشف کرده اند. مکانیسمی که در آن اینترلوکین 27 مانع بروز حملات در بیماری های شبه ام اس می شود، ولی در این خصوص هنوز به یقین نرسیده بودند.
با ادغام نتایج این دو تحقیق، محققان به این نتیجه رسیدند که افزایش سطح گرانولوسیت ماکروفاژ که احتمال میرود باعث بروز بیماری ام اس شود، باعث افزایش اینترلوکین 27 نیزمی شود؛ و اینترلوکین 27 هم می تواند به سرکوب بیش فعالی سیستم ایمنی کمک کند.
رستمی در مقاله قبلی خود گفته بود: این اولین باراست که ما مدارک مستدلی در دست داریم که با وارد کردن اینترلوکین 27 به صورت دارو به بدن، می توانیم بیماری ها شبه ام اس را در موشها سرکوب کنیم.
رستمی ادامه داد: اگر یافته هایشان در مقاله قبلی، در خصوص نقش گرانولوسیت ماکروفاژ، در نمونه خون های انسانی هم تائید شود، می توان امیدوار بود که بتوانند درمان جدیدی برای بیماری ام اس بیابند.
او در آخر افزود: اگر با روشهای مختلفی سعی کنیم گرانولوسیت ماکروفاژ را خنثی کنیم، مثلا با بلاک کردن گیرنده های گرانولویست ماکروفاژ، در این صورت می توانیم امیدوار باشیم که به درمان بیماری نزدیک شده ایم.
نویسنده: دکتر کاترین پادوک
منبع: Medical News Today
پی نوشت:
اینترلوکین‌ها (interleukin) سایتوکاینهای ساخته شده توسط گویچه‌های سفید خون هستند که اغلب بر لکوسیت‌های دیگر موثر می‌باشند. تعداد آنها بسیار زیاد است و با شماره مشخص می‌شوند مانند اینترلوکین ۱۷. این پروتئینها با تنوع زیادی که دارند عملکردهایی خارج از سیستم ایمنی هم دارند.
