دانشمندان انگليسي اعلام كردند كه نتيجه تحقيقات آنها در زمينه بيماري ام‌اس اميدي تازه را براي درمان بيماري لاعلاج ام‌اس پيدا كرده‌اند كه مي‌تواند از سختي اين بيماري بكاهد. اين تيم تحقيقاتي در مطالعات خود آزمايشهاي متعددي بر روي سلول‌هاي عصبي موشها و پروتئين سلول‌هاي مغزي انجام داده‌اند. ديويد ورايت ازدانشگاه بريستول گفت: نتايج تحقيقات ما اميد زيادي را براي درمان اين بيماري نشان مي‌دهد. گروه تحقيقاتي ديويد ورايت اين مطالعات را با گروهي از دانشمندان كه بر روي واكسن درمان بيماري ام‌اس كار مي‌كردند، انجام داده‌اند. اين تيم تحقيقاتي معتقدند كه وجود گالانين‌ها در سلول‌هاي مغزي مقاومت فرد را در مقابل بيماري ام‌اس افزايش مي‌دهد. ورايت در اين زمينه گفت: ما آزمايشهاي مختلفي را روي موشها انجام داديم و هر ميزان سطح گالانين سلول‌هاي مغز آنها بيشتر بود، اين موشها در مقابل اين بيماري مقاومتر بودند.
یه مقاله/کتابی هست به اسم گزینه های درمان، پیشرفتها امیدهای تازه ای رو ارائه میدن.
توی این مقاله عواملی همچون، وراثت، نژاد(به خصوص سفیدپوست)،موقعیت جغرافیایی مبتلایان به ام اس که متخصصین هنوز دلیلشم نمی دونن چه ربطی به ام اس داره (ظاهرا امیدوار عزیز بی دلیل اینو مطرح نکردن ) و عوامل دیگری مثل تیروئید،دیابت، التهابات روده و ... رو دلیل بر ابتلا به ام اس می دونن.
بهتره خودتون مطالعه بفرمائید.
اختصاصی ام.اس لینک - ترجمه از خانم دنیز - پژوهشگران ژاپنی و سوئیسی به یافته های روشنی در مورد آنچه باعث بدترشدن علایم در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (ام اس) می شود رسیدند و با همین یافته ی موفقیت آمیز پزشکی منجر به کاهش قابل توجه علائم ام اس در موشها شدند. محققان انتظار دارند این یافته ها به توسعه داروهای جدید برای بیماری ام اس کمک کند.
ام اس باعث التهاب در نخاع و اعصاب مرکزی در مغز، مانند عصب بینایی و.... می شود و علائمی چون اختلال بینایی و اشکال در راه رفتن به بار می آورد.
در ژاپن ، بیش از 12000نفر مبتلا به بیماری ام اس وجود دارد که حدود 80 درصد از آنها بین 20 الی 40 سالگی هستند.
دکتر هارا یوکی هارادا و دکترایکزیااولی گوا از متروپولیتن توکیو موسسه علوم اعصاب و دیگرمحققان ،تحقیقات خود را روی ASK1 متمرکزساختند.
ASK1 ژنی است که در سلول های گلیال فعالیت دارد و اعصاب جمجمه ای را حمایت می کند ، و سیستم ایمنی ذاتی را که موجودات با آن به دنیا می آیند کنترل میکند.
محققان این نظریه می گویند: که علائم ام اس وقتی ظاهر می شود که ASK1 بیش از حد فعال شده و منجر به ترشح مقادیر زیادی از پروتئین می شود که باعث التهاب عصبی میشود.
زمانی که محققان علائمی ام اس مانند رادر موشها بوجود آوردند سپس فعالیت ژن ASK1 آنها را مهار کردند، علائم بیماری ،پیشروی نکرد و فلج پایین بدن نیز شروع به بهبود کرد و موشها قادر به ا راه رفتن شدند
غلاف میلین در اطراف آکسون موش ها به سختی آسیب دیده بود.
درواقع محققان دارویی ساختند که مانع از فعالیت ASK1 گردیدوپس از تجویز داروی روزانه به موش هایی با علائم ام اس مانند ، علایم بیماری در موش ها بهبود یافت
ژن ASK1 در انسان نیزوجود دارد .
هارادا میگوید:"اگر یک داروی جدید مانند مهار کننده ASK1بتواند برای انسان تولید شود ، آن به آسانی التهاب اعصاب مرکزی را مهارخواهد کرد و بیماری را در آنها کنترل خواهد کرد
این پژوهش در ژورنال زیست - مولکولی سازمان علمی اروپا" مجله EMBO" منتشر شد.
سلام
عالی بود ممنون از أينا خانم. اگه تکراری مدیران زحمتشو بکشن حذف کنند
امید جدید برای بیماری ام اس در سایه بلوکه کردن مولکول های التهابی اصلی
اختصاصي ام اس لينك - ترجمه از خانم أينا فخيمي - محققانی که یافته های اخیر خود را در مجله ایمنی شناسی طبیعت این هفته منتشر کرده اند چنین ابراز داشته اند که بلوکه کردن مولکلوهای اصلی التهابی در سلولهای T helper سیستم ایمنی، می تواند اولین قدم برای شروع روش درمانی جدید _ به منظور ریشه کردن بیماری ام اس و سایر بیماری های دستگاه ایمنی باشد.
رئیس گروه تحقیقاتی _ دکتر عبدالمحمد رستمی _ استاد دانشگاه و رئیس دپارتمان مغز و اعصاب دانشگاه توماس جفرسون، فیلادلفیای آمریکا اعلام کرد: به نظر میرسد گرانولوسیت ماکروفاژ که از سایتوکاین های التهابی در سولهای تی شکل است و فاکتوری تحریک کننده می باشد، نقش اصلی را در بیماریهای خود ایمنی دارد.
سیستم ایمنی بدن شامل یک سری سلول است که عوامل خارجی و بیماری زا را شناسایی کرده و نسبت به آنها واکنش نشان میدهد تا سلامتی بدن را حفظ کرده و از آسیب های احتمالی جلوگیری کند. اما متاسفانه در بیماری های خود ایمنی، این سلولها رفتاری عکس از خود نشان داده و بافتهای سالم را مورد حمله قرار میدهند.
در این تحقیق، دکتر رستمی و تیمش سعی کرده اند روی آن دسته از سلولهای ایمنی _ 17T helper _ تمرکز کنند که به طور عادی وظیفه شان حفاظت از سلولها در مقابل تهاجم عوامل بیماری زاست اما از طرف دیگر به نظر میرسد در بروز بیماری های خود ایمنی در انسانها و حیوانات دخالت دارند. البته مکانیسم های رفتاری آنها تا حدی رمزآلود و پیچیده به نظر می رسد.
این تیم در تحقیقاتش نشان داد که گرانولویست ماکروفاژها نقش اساسی در بروز ام اس دارند زیرا بدون آنها سلولهای تی شکل 17 نتوانستند بیماری های شبه ام اس را در نمونه های آزمایشگاهی حیوانی ایجاد کنند.
رستمی در مصاحبه با مطبوعات بیان داشت وجود ارتباط بین سلولهای تی شکل و گرانولیسیت ماکروفاژها برای اولین بار در تحقیق آنها مورد توجه قرار گرفته است:
او توضیح داد: ما در این مقاله به این امر پرداخته ایم که گرانولوسیت ماکروفاژهای مشتق شده از سلولهای تی 17، نقش اساسی در فرآیند پیام رسانی سلولی که باعث بروز التهاب در سیستم عصبی مرکزی می شوند دارند.
او ادامه داد: بلوکه کردن مولکلوهای پیام رسانی سلولی می تواند اولین قدم برای شروع درمانهای جدید جهت ریشه کن کردن ام اس و دیگر بیماری های خود ایمنی باشد.
این تیم اعلام کرد: مسیر اینترلوکین 23 مسیر اصلی گسترش التهاب در سیستم مرکزی عصبی در بیماری های خود ایمنی مانند ام اس است.
اینترلوکین 23، یک سایتوکین است، یک مولکول پیام رسان که قبلا هم مشخص شده باعث بروز التهاب خود ایمنی در مغز می شود. محققان دریافتند سلولهای تی 17 به محض روبه رو شدن با آنها شروع به تولید گرانولولیست ماکروفاژ میکنند.
محققان موشهایی با بیماری آنسفالومیلیت خود ایمنی _ نوع رایج برای آزمایش بیولوژی ام اس در حیوانات _ پرورش دادند و دریافتند موشهایی که سلولهای تی هفده شان قادر به تولید گرانولیسیت ماکروفاژ نیستند، مبتلا به التهابات عصبی نمی شوند؛ پس می توان نتیجه گرفت که گرانولوسیت ماکروفاژ عامل اصلی این نوع بیماریها در مدل حیوانی ست.
آنها همچنین متوجه وجود یک حلقه بازخوردی در این میان شدند؛ بدین صورت که ترشح گرانولوسیت ماکروفاژ توسط سلولهای تی شکل باعت تحریک تولید اینترلوکین 23 توسط سلولهای آنتی ژن می شود.
و چنین رفتار متقابلی بین اینترلوکین 23 و گرانولوسیت ماکروفاژ، شاهدی بر این مدعاست که هر دو از یک الگوی رفتاری یکسانی تبعیت می کنند و وقتی یکی از سایتوکین ها غایب باشد، دیگری وظیفه مقاومت در برابر خود ایمنی را انجام میدهد.
در تحقیقی که در نسخه قبلی این مجله به چاپ رسیده بود، رستمی و تیمش توضیح داده بودند که مکانیسم مرتبط دیگری را دربیماری ام اس کشف کرده اند. مکانیسمی که در آن اینترلوکین 27 مانع بروز حملات در بیماری های شبه ام اس می شود، ولی در این خصوص هنوز به یقین نرسیده بودند.
با ادغام نتایج این دو تحقیق، محققان به این نتیجه رسیدند که افزایش سطح گرانولوسیت ماکروفاژ که احتمال میرود باعث بروز بیماری ام اس شود، باعث افزایش اینترلوکین 27 نیزمی شود؛ و اینترلوکین 27 هم می تواند به سرکوب بیش فعالی سیستم ایمنی کمک کند.
رستمی در مقاله قبلی خود گفته بود: این اولین باراست که ما مدارک مستدلی در دست داریم که با وارد کردن اینترلوکین 27 به صورت دارو به بدن، می توانیم بیماری ها شبه ام اس را در موشها سرکوب کنیم.
رستمی ادامه داد: اگر یافته هایشان در مقاله قبلی، در خصوص نقش گرانولوسیت ماکروفاژ، در نمونه خون های انسانی هم تائید شود، می توان امیدوار بود که بتوانند درمان جدیدی برای بیماری ام اس بیابند.
او در آخر افزود: اگر با روشهای مختلفی سعی کنیم گرانولوسیت ماکروفاژ را خنثی کنیم، مثلا با بلاک کردن گیرنده های گرانولویست ماکروفاژ، در این صورت می توانیم امیدوار باشیم که به درمان بیماری نزدیک شده ایم.
نویسنده: دکتر کاترین پادوک
منبع: Medical News Today
پی نوشت:
اینترلوکین‌ها (interleukin) سایتوکاینهای ساخته شده توسط گویچه‌های سفید خون هستند که اغلب بر لکوسیت‌های دیگر موثر می‌باشند. تعداد آنها بسیار زیاد است و با شماره مشخص می‌شوند مانند اینترلوکین ۱۷. این پروتئینها با تنوع زیادی که دارند عملکردهایی خارج از سیستم ایمنی هم دارند.
محققان حدس مي زنند نوعي ماده که توسط سيستم ايمني بدن ترشح مي شود، عامل ابتلا به بيماري مالتيپل اسکلروزيس ( MS) است.
به گزارش ايسنا، به نقل از پايگاه خبري BBC، يک تيم تحقيقاتي از دانشگاه اوهايو به تازگي کشف کرده اند با توقف ماده شيميايي ياد شده مي توان از پيشرفت بيماري MS جلوگيري کرد.اين مولکول که " فاکتور ممانعت از مهاجرت ماکروفاژ " ( MIF) نام دارد و در صورت متوقف شدن مي تواند يک درمان بالقوه به حساب آيد. همچنين براساس مطالب منتشر شده در نشريه ايمونولوژي - آلرژي با اندازه گيري ميزان MIF موجود در بدن مي توان شدت بيماري MS را نيز پيش بيني کرد.لازم به ذکر است محققان معتقدند : ماده MIF تنها در فاز حاد بيماري توليد مي شود اما هنگامي که از توليد بيشتر آن جلوگيري به عمل آيد، فاز مزمن بيماري را نيز مي توان درمان کرد
2015/04/07, 09:45 AM (آخرین ویرایش در این ارسال: 2015/04/07, 09:46 AM، توسط niloofary.)
کشف نقش یک پروتئین در بروز سکته مغزی
محققان دانشگاه منچستر در تحقیقات خود به درک بیشتری از سیستم ایمنی مغز دست پیدا کردند که می‌تواند درمانهای جدید و بالقوه‌ای را در اختیار پزشکان قرار دهد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، منطقه اصفهان، التهاب مغز بعد از بروز سکته مغزی فعال میشود که به جای یاری رساندن و بهبود وضع موجود، باعث آسیب و بدتر کردن شرایط نظیر ناتوانی‌های بدنی میشود؛ بنابراین درک چگونگی تنظیم التهاب در مغز برای توسعه داروهای محدود کننده آسیب‌های ناشی از سکته مغزی، حیاتی محسوب می‌شوند.
محققان نقش پروتئین‌های موسوم به inflammasome را در سکته مورد بررسی قرار دادند. این پروتئینها مجموعه‌های پروتئینی هستند که در تولید پروتئین التهابی با نام اینترلوکین 1 نقش اساسی ایفا میکنند؛ اینترلوکین در بروز مرگ سلول درون مغز ناشی از سکته مغزی نیز تاثیرگذار است.
نوعی پروتئین inflammasome موسوم به NLRP3 که در زمان جراحت در بدن فعال می‌شوند، مورد بررسی قرار گرفت؛ محققان متوجه شدند که NLRP3 در التهاب و ایجاد آسیب مغزی ناشی از سکته مغزی نقشی ایفا نمی‌کند و برعکس، NLRC4 و AIM2 در بروز آسیب مغزی دخالت دارند.
نتایج این تحقیق در مجله PNAS منتشر شد. امیدواری برای احیای سلول ها در نخاع و مغز آسیب دیده
محققین Penn state می گویند: ما روش انقلابی را برای احیای بافت های اسکار درون مغز ایجاد کرده ایم که موجب می شود این بافت ها به شرایط طبیعی شان برگردند.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین روی اختلالات و بیماری های مرتبط با مغز و نخاع مانند آلزایمر، پارکینسون، ALS و اسیب های ترومایی کار می کنند. مغز دارای سلول های عصبی به نام نورون و گلیا است. زمانی که سلول های گلیالی سالم هستند نقش بسیار مهمی را درسیستم عصبی بازی می کنند و در حمایت، انشعاب، عایق بندی و تغذیه نورون ها دخالت دارند. اما زمانی که بافت عصبی به دلیلی آسیب می بیند این سلول های گلیالی شروع به تکثیر کرده و ایجاد اسکار گلیالی می کنند که خود عواقب بیشتری را در پی دارد. برای مثال، اسکار گلیالی می تواند ایجاد بلوکی در طناب نخاعی کند که کانال ارتباطی بین مغز و عضلات را خاموش کرده و موجب ناتوانی حرکتی شود. با استفاده از مطالعات موشی برای بیماری آلزایمر این محققین نشان داده اند که که قادر هستند بسیاری از عملکردهای نورونی را به وسیله سلول های گلیالی این موش ها ترمیم کنند و هم چنین نورون های از دست رفته را نیز جایگزین کنند. این مطالعه امیدواری ها را برای درمان های جایگزین عصبی که بتوانند به بیماران انسانی کمک کنند. گام مهم تری که این محققین برداشته اند این است که نشان داده اند که این سلول های گلیالی می توانند به طور مستقیم به سلول های عصبی تبدیل شوند(هرچند این مطالعه با استفاده از سلول های مغز انسانی در آزمایشگاه صورت گرفته است). در حال حاضر روشی وجود ندارد که بتواند ترمیم مغز را با تبدیل بافت اسکار گلیالی به بافت های عصبی طبیعی انجام دهد.
بسیاری از مطالعات از تزریق سلول های بنیادی به جای سلول های خود فرد استفاده می کنند که با خطر رد پیوند همراه است. اما این محققین می گویند که روش ما بسیار متفاوت است زیرا خود سلول های گلیال مغز را به سلول های عصبی تبدیل می کند و دیگر احتیاجی به پیوند سلول نیست.
چگونه یک داروی تایید شده به وسیله FDA موجب افزایش سنتز میلین می شود آسیب میلینی یکی از ویژگی های بیماری مولتیپل اسکلروزیس(MS) و سایر بیماری های تخریب کننده عصبی است.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این آسیب به طور یکدفعه اتفاق نمی افتد و یک دوره که آن را اصطلاحا ماه عسل می نامند وجود دارد که برخی از ترمیم های میلنی به نام remyelination اتفاق می افتد، اما این توانایی ترمیمی با پیشرفت بیماری و افزایش سن بیمار رفته رفته تحلیل می رود. اینک محققین در دانشگاه بوفالو با استفاده از یک داروی موجود در بازار، راهی را برای حفظ این میلین سازی مجدد کشف کرده اند. این محققین می گویند که ما دریافته ایم که دارویی جدید موجب پیشبرد سلول درمانی برای بیماری های مرتبط با میلین مانند MS می شود. این محققین می گویند که ممکن است بتوانیم میلین سازی را با هدف قرار دادن سلول های یش ساز اولیگودندروسیتی افزایش دهیم، که این امر با استفاده از دارویی به نام سولیفناسین(solifenacin) اتفاق می افتد که یک داروی آنتی موسکارینی است که اخیرا برای درمان مثانه بیش فعال به وسیله FDA مورد تصویب قرار گرفته است. در این مطالعه جدید، محققین ابتدا مسیرهای مولکولی که تمایز سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی انسانی را کنترل می کنند تشخیص دادند و سپس به شناسایی کاندیداهای دارویی پرداختند که تمایز و تولید میلین را افزایش می دهند. آن ها دریافتند که زمانی که گیرنده موسکارینی نوع 3 روی سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی فعال بودند، تمایز به طور کلی بلوک می شود. آیا برخی داروها که به جای فعال کردن این گیرنده ها، آن ها را بلوک می کنند می توانند موجب افزایش تمایز شوند؟ به همین دلیل محققین از داروهای سولیفناسین استفاده کردند که برای درمان مثانه بیش فعال استفاده می شود؛ این مثانه ها دارای گیرنده های موسکارینی متعدد هستند. این می تواند بسیار مناسب باشد زیرا این دارو یک داروهای مورد تایید موجود در بازار است. برای تست این دارو، محققین سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی انسانی را به موشی که نمی توانست میلین بسازد پیوند کردند. نتیجه حاصله افزایش تمایز و سنتز میلین بوسیله این سلول های پیوند شده بود. علاوه براین ، تست ها نشان داد که پاسخ دهی به سیگنال های شنوایی به وسیله این موش های پیوند شده بوسیله سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی و تیمار شده با سولیفناسین بهبود یافته است. در نتیجه به نظر می رسد محققین راهی را برای بهبود میلین سازی انسانی یافته اند. این مطالعه در ادامه مطالعاتی صورت گرفته بود که محققین با استفاده از سلول های بنیادی قصد افزایش میلین سازی را داشتند و در حال حاضر به فاز بالینی نزدیک می شود.
آزمایش داروی جدید درمان بیماری ام اس
نتایج آزمایش اولیه داروی آزمایشی ام اس حاکی از ترمیم آسیب عصبی مشاهده شده در افراد مبتلا به این بیماری بوده است.
به گزارش خبرگزاری مهر، ام اس بیماری فلج کننده سیستم اعصاب مرکزی است که به غلاف میلین، لایه چرب محافظ اعصاب، آسیب می رساند.
به گفته دکتر «دیگو کاداوید»، سرپرست تیم تحقیق موسسه بیو ژن ایالت ماساچوست، برای اولین بار محققان نشان دادند که شواهدی دال بر ترمیم غلاف میلین آسیب دیده در مغز انسان وجود دارد.
در آزمایش انجام شده توسط این تیم تحقیق، 8۲ نفر مبتلا به التهاب عصبی شدید چشمی مورد بررسی قرار گرفتند. در این نوع التهاب عصبی، چشم دچار التهاب شده، به رشته های عصبی آسیب رسیده و غلاف میلین موجود در عصب چشم از بین می رود.
محققان دریافتند بیماران دریافت کننده آنتی بادی آزمایشی موسوم به anti-LINGO-۱ در مقایسه با افراد دریافت کننده ماده دارونما، بهبود بیشتری در عملکرد عصبی شان مشاهده شد.
در حال حاضر متخصصان نسبت به یافته های حاصله بسیار خوش بین هستند.
به گفته «بروس ببو»، نایب رئیس اجرایی تحقیق در انجمن ملی ام اس، «تا چند سال پیش، ایده ترمیم سیستم عصبی صرفاً یک رویا بود. یافتن شیوه ترمیم غلاف میلین، استراتژی بسیار امیدبخشی برای بازیابی عملکردی افراد مبتلا به ام اس و کاهش یا توقف روند پیشرفت این بیماری است.»
) و عوامل دیگری مثل تیروئید،دیابت، التهابات روده و ... رو دلیل بر ابتلا به ام اس می دونن. 
: