+- وبسایت تخصصی ام اس سنتر | بیماری ام اس | مرجع تخصصی ام اس (https://mscenter.ir)
+-- انجمن: ام اس (https://mscenter.ir/Forum-%D8%A7%D9%85-%D8%A7%D8%B3)
+--- انجمن: اخبار مربوط به اماس (https://mscenter.ir/Forum-%D8%A7%D8%AE%D8%A8%D8%A7%D8%B1-%D9%85%D8%B1%D8%A8%D9%88%D8%B7-%D8%A8%D9%87-%D8%A7%D9%85%E2%80%8C%D8%A7%D8%B3)
+---- انجمن: اخبار خارجي (https://mscenter.ir/Forum-%D8%A7%D8%AE%D8%A8%D8%A7%D8%B1-%D8%AE%D8%A7%D8%B1%D8%AC%D9%8A)
+---- موضوع: امیدهای تازه (/Thread-%D8%A7%D9%85%DB%8C%D8%AF%D9%87%D8%A7%DB%8C-%D8%AA%D8%A7%D8%B2%D9%87)
RE: امیدهای تازه - mohamad2214 - 2015/05/06
بنظرم 6 7سال فاصله داریم تا درمان کامل ولی برای کنترل بیماری فک میکنم تا 3سال دیگه این بیماری کنترل شه بصورت کامل
RE: امیدهای تازه - 0MID - 2015/05/10
(2015/05/06, 04:19 PM)mohamad2214 نوشته است: بنظرم 6 7سال فاصله داریم تا درمان کامل ولی برای کنترل بیماری فک میکنم تا 3سال دیگه این بیماری کنترل شه بصورت کامل
امیدوارم........
حالا 3سال دیگه کنترل بشه من تا6 7 سال دیگه طاقت میارم
RE: امیدهای تازه - sweetbasil - 2015/05/12
تو خیلی از مفالات می خونیم این دارو در فاز یک یا دو ... آزمایش قرار داره، معانی هر کدومشون به نقل از همشهری آنلاین:
كارآزماييهاي باليني در چند فاز اجرا ميشوند. كارآزماييهاي باليني در هر فاز داراي مقصد متفاوت هستند و به دانشمندان كمك ميكنند كه به سوالات متفاوت پاسخ دهند.
كارآزماييهاي فاز I : پژوهشگران در اين مرحله يك داروي يا شيوه درماني تجربي را بر روي گروه كوچكي از افراد (20 تا 80 نفر) براي اولين بار براي ارزيابي ايمني آن، تعيين دامنه ايمن دوز آن، و شناسايي اثرات جانبي آن به آزمايش ميگذارند.
كارآزمايي باليني فاز II: در اين مرحله دارو يا شيوه درماني تجربي براي گروه بزرگتري از افراد (100 تا 300 نفر) تجويز ميشود تا معلوم شود كه آيا موثر است يا نه، و ايمني آن بيشتر ارزيابي شود.
كارآزماييهاي فاز III: در اين مرحله داروي يا شيوه درماني تجربي مورد بررسي براي گروه بزرگتري از افراد (1000 تا 3000 نفر) تجويز ميشود تا تاثيربخشي آن ثابت شود، عوارض جانبي آن مورد پايش قرار گيرد، اين دارو يا شيوه درماني جديد با درمانهاي به طور رايج استفاده براي آن بيمراي مورد مقايسه قرار گيرد، و اطلاعاتي جمعآوري شود كه امكان استفاده ايمن از دارو يا درمان تجربي را فراهم كند.
كارآزماييهاي فاز IV: اين مرحله شامل بررسيهاي پس از واردشدن دارو يا شيوه درماني جديد به بازار است كه براي كسب اطلاعات اضافي از جمله خطرات، منافع و مصرف بهينه دارو انجام ميشود.
-----------------------------------------------------------------------
دارونما و گروه كنترل در كارآزمايي باليني
دارونما يك قرص، مايع، يا پودر بياثر است كه هيچ ارزش درماني ندارد. در كارآزماييهاي باليني، درمانهاي تجربي اغلب با دارونماها مورد مقايسه قرار ميگيرند تا تاثيربخشي درمان تجربي مورد ارزيابي قرار گيرد. در برخي از بررسيها افرادي كه در گروه كنترل (شاهد) قرار دارند، به جاي داروي يا درمان تجربي فعال دارونما دريافت ميكنند.
كنترل (يا شاهد)، استانداردي است كه بوسيله آن مشاهدات تجربي مورد ارزيابي قرار ميگيرند. در بسياري از كارآزماييهاي باليني، گروهي از بيماران دارو دارو يا درمان تجربي را دريافت ميكنند (case group)، در حاليكه گروه كنترل (control group)، يا درمان استاندارد رايج براي آن بيماري يا دارونما دريافت ميكنند.
رضايت آگاهانه
رضايت آگاهانه (informed consent)، فرآيندي است كه در آن حقايق اصلي در مورد كارآزمايي باليني به فردي كه داوطلب شركت در آن به عنوان آزمودني است، آموخته ميشود، تا او تصميم بگيرد در اين كارآزمايي شركت كند يا نه.
رضايت آگاهانه همچنين يك فرآيند مداوم در طول بررسي است تا اطلاعات لازم براي افراد مورد آزمايش فراهم آيد.
RE: امیدهای تازه - niloofary - 2015/05/16
سرنخ تازه در مورد بیماری های خودایمنی
تهران - ایرنا - محققان دانشگاه پزشکی هاروارد واقع در بوستون با بررسی یک ژن به نام Clec16a، به سرنخ های تازه ای در مورد بیماری های خود ایمنی دست یافتند.
به گزارش گروه اخبار علمی ایرنا از ساینس، بیماری های خود ایمنی به بیماری هایی گفته می شود که در آن سیستم ایمنی به بافت های بدن حمله می کند. دیابت نوع 1 و ام اس، از شایع ترین بیماری های خود ایمنی محسوب می شوند.
خود ایمنی فرآیند پیچیده ای است و تا امروز دلایل آن در پرده ای از ابهام قرار داشت. تحقیقات جدید نشان می دهد که در ژنی به نام Clec16a، اطلاعات ارزشمندی در مورد چگونگی بروز بیماری های خودایمنی نهفته است.
این ژن در مرکز سیستم ایمنی بدن قرار دارد و چگونگی فعالیت آن نقش مهمی در بیماری های خود ایمنی ایفا می کند.
محققان با استفاده از مهندسی ژنتیکی، این ژن را در بدن موش های آزمایشگاهی غیر فعال کرده اند، این امر سبب توسعه دیابت در بدن موش ها شده است.
تهران - ایرنا - محققان دانشگاه پزشکی هاروارد واقع در بوستون با بررسی یک ژن به نام Clec16a، به سرنخ های تازه ای در مورد بیماری های خود ایمنی دست یافتند.
به گزارش گروه اخبار علمی ایرنا از ساینس، بیماری های خود ایمنی به بیماری هایی گفته می شود که در آن سیستم ایمنی به بافت های بدن حمله می کند. دیابت نوع 1 و ام اس، از شایع ترین بیماری های خود ایمنی محسوب می شوند.
خود ایمنی فرآیند پیچیده ای است و تا امروز دلایل آن در پرده ای از ابهام قرار داشت. تحقیقات جدید نشان می دهد که در ژنی به نام Clec16a، اطلاعات ارزشمندی در مورد چگونگی بروز بیماری های خودایمنی نهفته است.
این ژن در مرکز سیستم ایمنی بدن قرار دارد و چگونگی فعالیت آن نقش مهمی در بیماری های خود ایمنی ایفا می کند.
محققان با استفاده از مهندسی ژنتیکی، این ژن را در بدن موش های آزمایشگاهی غیر فعال کرده اند، این امر سبب توسعه دیابت در بدن موش ها شده است.
کشف راه درمان محققان در دانشگاه مونترال - aztab - 2015/05/22
سلام دوستان خوب هستی
خیلی میبخشی ترجمه اش را ندارم اینجا بزارم اونم به خاطر کم بود وقت ولی تا اونجا که خوندم خبر را بد ندیدم در واقع به نظرم عالی بود به خاطر همین هم از دوستان عزیز یکی زحمتش را بکشه مرسی
از این لینک
RE: امیدهای تازه - niloofary - 2015/05/23
کشف یک متغیر ژنتیکی مؤثر در بروز اماس می تواند برای تحقیقات مفید باشه
RE: امیدهای تازه - 0MID - 2015/05/24
دوستان عزیز....ببخشید که نمیتونم ترجمشو بذارم این کپی مطالب همون سایتیه که دوست عزیزمون aztab عنوان کرده بود....
زحمت ترجمش با مترجم محترم سایت.....
HOME / HEALTH NEWS
New therapy could halt multiple sclerosis progress
"We believe we have identified the first therapy that will impact the quality of life of people with multiple sclerosis by significantly reducing the disability and the disease's progression," said Dr. Alexandre Prat, a professor in the Department of Neurosciences at the University of Montreal.
By Stephen Feller | May 20, 2015 at 1:54 PM
Comments0 Comments
share with facebook
share with twitter
share with google
Multiple sclerosis is the result of lymphocytes penetrating the brain-blood barrier and disrupting the transmission of nerve impulses. Researchers believe they have identified a primary molecule that helps this to happen. Image by Ralwel/Shutterstock
MONTREAL, May 20 (UPI) -- Researchers at the University of Montreal have discovered a treatment that can potentially stop the progression of multiple sclerosis.
The melanoma cell adhesion molecule, or MCAM, was found to be a crucial element in the attacks on the nervous system which slowly incapacitate people with multiple sclerosis. In vitro tests in humans, as well as tests in mice, showed that MCAM can be blocked, delaying onset of the disease and potentially slowing its progress.
Normally, the brain is protected from being attacked by the immune system. In patients with MS, the brain-blood barrier that provides this protection is penetrated by immune cells called lymphocytes which attack the brain and prevent its proper function.
"We observed a decrease of approximately 50 percent of the disease in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), the most widely used animal model of MS," said, Dr. Alexandre Prat, a professor in the Department of Neurosciences at the University of Montreal, in a press release. "What is especially significant is that we can stop the disease from the first symptoms in addition to having an impact on its progression, which is a first."
"We believe we have identified the first therapy that will impact the quality of life of people with multiple sclerosis by significantly reducing the disability and the disease's progression," Prat said.
The study is published in Annals of Neurology.
Related UPI Stories
Metabolic syndrome threatens one-third of U.S. adults
Nature vs. Nurture: It's a tie, study finds
Research finds more comfortable way to deliver oxygen after surgery
New therapy could halt multiple sclerosis progress
"We believe we have identified the first therapy that will impact the quality of life of people with multiple sclerosis by significantly reducing the disability and the disease's progression," said Dr. Alexandre Prat, a professor in the Department of Neurosciences at the University of Montreal.
By Stephen Feller | May 20, 2015 at 1:54 PM
Comments0 Comments
share with facebook
share with twitter
share with google
Multiple sclerosis is the result of lymphocytes penetrating the brain-blood barrier and disrupting the transmission of nerve impulses. Researchers believe they have identified a primary molecule that helps this to happen. Image by Ralwel/Shutterstock
MONTREAL, May 20 (UPI) -- Researchers at the University of Montreal have discovered a treatment that can potentially stop the progression of multiple sclerosis.
The melanoma cell adhesion molecule, or MCAM, was found to be a crucial element in the attacks on the nervous system which slowly incapacitate people with multiple sclerosis. In vitro tests in humans, as well as tests in mice, showed that MCAM can be blocked, delaying onset of the disease and potentially slowing its progress.
Normally, the brain is protected from being attacked by the immune system. In patients with MS, the brain-blood barrier that provides this protection is penetrated by immune cells called lymphocytes which attack the brain and prevent its proper function.
"We observed a decrease of approximately 50 percent of the disease in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), the most widely used animal model of MS," said, Dr. Alexandre Prat, a professor in the Department of Neurosciences at the University of Montreal, in a press release. "What is especially significant is that we can stop the disease from the first symptoms in addition to having an impact on its progression, which is a first."
"We believe we have identified the first therapy that will impact the quality of life of people with multiple sclerosis by significantly reducing the disability and the disease's progression," Prat said.
The study is published in Annals of Neurology.
Related UPI Stories
Metabolic syndrome threatens one-third of U.S. adults
Nature vs. Nurture: It's a tie, study finds
RE: امیدهای تازه - nahid - 2015/05/24
ترجمه شده اش اینجا هست. دوستان گذاشتن .
RE: امیدهای تازه - niloofary - 2015/06/10
کنترل فعالیت مغز با فناوری قابل انعطاف
تهران- ایرنا- محققان دانشگاه هاروارد آمریکا موفق به ساخت یک دستگاه کوچک انعطاف پذیر الکترونیکی شده اند که وارد مغز می شود و تمام فعالیت های آن را کنترل می کند.
بازگشت حس لامسه با پیوند سلول های بنیادی
به گزارش گروه علمی ایرنا از پلاس وان، این اولین باری است که یک دستگاه الکترونیکی انعطاف پذیر، برای بررسی فعالیت اندام های داخلی بدن ساخته شده است. ابزار الکترونیکی رایج، بسیار سفت و غیرقابل انعطاف هستند؛ اما با استفاده از این دستگاه جدید که قطر آن به اندازه یک تارموی انسان است، می توان علاوه بر مشاهده فعالیت اندام داخلی، بافت زنده را دستکاری کرد.
به گفته مدیر این طرح تحقیقاتی، این دستگاه یک میلیون برابر منعطف تر از انعطاف پذیرترین قطعه الکترونیکی است که تا به حال ابداع شده است.
مهمترین کاربرد این دستگاه، دستیابی به نقشه مغز و تحریک سلول های عصبی در بیمارانی است که از اختلالاتی مانند آلزایمر، پارکینسون و سایر بیماری های عصبی رنج می برند.
مرحله اولیه آزمایش این دستگاه روی مغز موش های آزمایشگاهی با موفقیت انجام شده است؛ در این مرحله تزریق این قطعه الکترونیکی به مغز موش زنده، منجر به خونریزی نشد و تمام فعالیت های مغزی موش در یک صفحه نمایش قابل مشاهده بود.
نتایج این تحقیقات در نشریه Nature Nanotechnology منتشر شده است.
RE: امیدهای تازه - niloofary - 2015/06/16
چگونه سلول های جیمز باند ساخته می شوند!
مطالعه جدید به وسیله محققین سنگاپوری و استرالیایی نشان داده است که چگونه جاسوس های سیستم ایمنی ایجاد شده اند و سرنخ هایی را ارائه می دهد تا بتوان سیستم ایمنی را برای مبارزه بهتر با بیماری ها دستکاری کنیم.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، سلول های دندریتی، سلول های ایمنی جمع آوری کننده اطلاعات هستند و اطلاعاتی را در مورد ویروس ها، باکتری ها، سرطان، قارچ و ... جمع آوری می کنند تا به سیستم ایمنی در مبارزه با بیماری های کمک کنند. درک این که این سلول های دندریتی چگونه ایجاد می شوند به محققین در یافتن راهی برای افزایش پاسخ ایمنی و برعکس کاهش بیماری های اوتوایمن کمک می کند. این محققین دریافته اند که چگونه زیر نوعی از سلول های دندریتی دارای سلول والدی مخصوص و منحصر بفرد برای خودش است. این محققین سلول های دندریتی را جیمز باند سیستم ایمنی نامیده اند. این سلول ها به سلول های T مبارزکننده با عفونت و سلول های کشنده طبیعی می گویند که با چه عامل بیماریزایی(ویروس، باکتری و ...) مواجه هستند و چه زمانی باید مبارزه شان را شروع کنند. این محققین می گویند که اگر ما بدانیم که چگونه سلول های دندریتی را کنترل کنیم، خواهیم توانست در زمان نیاز پاسخ ایمنی را تقویت کنیم و یا عملکرد سلول های ایمنی خاصی را تضعیف کنیم(در زمان بیماری های اوتوایمن). این محققین سلول های والدی(پیش ساز) که این سلول های دندریتی را تولید می کنند شناسایی کرده اند. هدف قرار دادن سلول های پیش ساز می تواند درمانی موثرتر باشد. یک سلول پیش ساز می تواند چندین سلول دختری را تولید کند. سرکوب کردن یک سلول پیش ساز که در تولید زیر نوع های سلول های دندریتی نقش دارد مانع لوپوس می شود و می تواند راهی موثر برای درمان بیماری های اوتوایمن باشد.