2011/12/28, 05:31 PM
تنفس به دلیل اینکه یک فعالیت بسیار منظم است و دم و بازدم بطور ریمتیک و منظم انجام می‌شوند و با یکدیگر تطابق دارند پس حتما یک یا چند سیستم تنظیم کننده برای تنفس وجود دارد. تنفس بوسیله دو راه تنظیم می شود: تنظیم عصبی و تنظیم شیمیایی که با‌هم رفلکس تنفس را تکمیل می‌کنند.
respirationsystem2.jpg (اندازه: 11 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
اطلاعات اولیه
دستگاه تنفسی ، اکسیژن برای سلولهای بدن را تامین می‌کند و دی‌اکسید کربن موجود در بافتها را به خارج از بدن دفع می‌کند. دستگاه تنفس شامل ریه‌ها ، مجاری هوایی و قفسه سینه است که ریه‌ها را در خود جای داده است. در هنگام دم ، ریه‌ها بزرگ می‌شوند، فشار درون ریه کاهش می‌یابد. اختلاف فشار بین ریه و هوای بیرون افزایش می‌یابد و باعث می‌شود که هوا به درون ریه‌ها راه یابد. در هنگام بازدم حجم ریه کمتر می‌شود فشار درون ریه افزایش یافته و اختلاف فشار با هوای بیرون بیشتر شده و هوا از ریه‌ها خارج می‌شود.
هدف تنفس مبادلات گازها بین بدن و محیط خارج است. برای انجام این کار تنفس را می‌توان به 4 بخش تقسیم کرد: تهویه ریوی که به معنی ورود و خروج هوا بین محیط و حبابچه‌هاست ، دیفوزیون اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین حبابچه‌ها و خون ، انتقال اکسیژن و دی‌اکسید کربن در خون و مایعات بدن به سوی سلولها و بر‌عکس و تنظیم تنفس. سیستم عصبی بطور طبیعی میزان تهویه حبابچه‌ای را بسته به نیازهای بدن تنظیم می‌کند. بطوری که فشار اکسیژن و دی‌اکسید کربن خون شریانی حتی در جریان فعالیت عضلانی متوسط تا طاقت فرسا و انواع استرسهای تنفسی به سختی تغییر می‌کند.
مرکز تنفسی
مرکز تنفسی از چندین گروه نورونها تشکل شده که بطور دو طرفه در بصل‌النخاع و پل مغزی قرار گرفته‌اند. مرکز تنفسی به سه مجموعه عمده از نورونها تقسیم می‌شود.
یک گروه تنفسی پشتی که در ناحیه پشتی بصل‌النخاع قرار داشته و بطور عمده موجب عمل دم می‌شوند. این گروه نقش اصلی را در کنترل تنفس دارند.
یک گروه تنفسی شکمی که در بخش شکمی - جانبی بصل‌النخاع قرار داشته و بسته به اینکه کدام نورونها در این گروه تحریک شوند، می‌تواند موجب عمل دم و بازدم شود.
مرکز پنوموتاکسیک که در ناحیه پشتی در بخش فوقانی پل مغزی واقع شده و به کنترل فرکانس و طرح تنفس کمک می‌کند.
تخلیه‌های دمی ریتمیک از گروه تنفسی پشتی
piturity.jpg (اندازه: 19.13 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
ریتم پایه تنفس بطور عمده در گروه نورونهای تنفسی پشتی تولید می‌شود. هر گاه تمام اعصاب حسی که وارد بصل‌النخاع می‌شوند و نیز تنه مغزی هم در بالا و هم در پایین بصل‌النخاع قطع شوند، این گروه از نورونها کماکان دسته‌های تکراری از پتانسیلهای عمل دمی از خود صادر می‌کنند. علت اصلی این تخلیه‌های ریتمیک روشن نیست. در حیوانات ابتدایی ، شبکه‌های عصبی پیدا شده‌اند که در آنها فعالیت یک گروه از نورونها ، فعالیت گروه دیگر را تحریک می‌کند که آن نیز به نوبه خود ، فعالیت گروه اول را مهار می‌کند.
سپس بعد از گذشت مدتی این مکانیزم خود را تکرار می‌کند و در سراسر عمر حیوان این جریان ادامه می‌یابد. بیشتر فیزیولوژیستها معتقد هستند که شبکه مشابهی از نورونها که بطور کامل در داخل بصل‌النخاع قرار گرفته و احتمالا نه تنها شامل گروه نورونهای تنفسی پشتی ، بلکه همچنین نواحی مجاور از بصل‌النخاع را شامل هستند، مسئول تولید ریتم پایه تنفس است.
سیگنال افزایش یابنده دمی
سیگنال عصبی که به عضلات دمی اصلی از قبیل دیافراگم ارسال می‌گردد، یک دسته پتانسیل عمل آنی نیست. بلکه در تنفس عادی بطور ضعیف شروع می‌شود و برای حدود 2 ثانیه به روش یک سطح شیبدار بطور مداوم بر شدت آن افزوده می‌گردد و آنگاه بطور ناگهانی برای تقریبا 3 ثانیه بعد قطع می‌شود. و این عمل تحریک دیافراگم را قطع می‌کند و به بازگشت ارتجاعی جدار سینه و ریه‌ها اجازه می‌دهد تا موجب بازدم شود. سپس سیگنال دمی یک دوره دیگر را آغاز می‌کند و این عمل مرتبا تکرار می‌شود در حالیکه بازدم در بین این دوره‌ها انجام می‌شود. به این ترتیب گفته می‌شود که سیگنال دمی افزایش یابنده یا بالا رونده است.
دو روش وجود دارد که توسط آنها سیگنال افزایش یابنده دمی کنترل می‌شود که عبارتند از:
کنترل سرعت افزایش سیگنال افزایش یابنده ، بطوری که در جریان تنفس شدید ، مرحله افزایش یابنده به سرعت افزایش می‌یابد و لذا ریه‌ها را نیز به سرعت از هوا پر می‌کند.
کنترل نقطه پایان که در آن مرحله افزایش یابنده ناگهان قطع می‌شود. این عمل روش معمول برای کنترل فرکانس تنفس است، به این معنی که هر چه مرحله افزایش یابنده زودتر قطع شود، مدت دم کوتاهتر خواهد بود. این عمل مدت بازدم را نیز کوتاهتر می‌کند به این ترتیب فرکانس تنفس افزایش می‌یابد.
عمل مرکز پنوموتاکسیک
nervoussystem2.jpg (اندازه: 17.56 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
عمل این مرکز در اصل محدود کردن دم است. این عمل یک اثر ثانویه در افزایش دادن فرکانس تنفس دارد زیرا محدود شدن دم ، مرحله بازدم و تمامی دوره تنفس را نیز کوتاه می‌کند. یک سیگنال پنوموتاکسیک قوی می‌تواند فرکانس تنفس را تا 40-30 تنفس در دقیقه افزایش دهد، در حالی که یک سیگنال پنوموتاکسیک ضعیف ممکن است فرکانس تنفس را فقط به چند نفس در دقیقه کاهش دهد.
عمل نورونهای تنفسی شکمی
عمل این گروه نورونی از چندین نظر مهم با عمل گروه تنفسی پشتی تفاوت دارد.
نورونهای گروه تنفسی شکمی تقریبا بطور کامل در جریان تنفس آرام عادی بدون فعالیت می‌مانند.
نورونهای این گروه در تولید نوسان ریتمیک پایه که تنفس را کنترل می‌کند شرکت ندارند. هنگامی که تحریک تنفسی برای افزایش تهویه ریوی از حد طبیعی بیشتر می‌شود سیگنالهای تنفسی از مکانیزم نوسان کننده پایه ناحیه تنفسی پشتی به داخل نورونهای تنفسی شکمی گسترش می‌یابند. در نتیجه ناحیه شکمی در این حال سهم خود را در تحریک تنفس ادا می‌کند.
تحریک الکتریکی بعضی از نورونهای موجود در گروه تنفسی شکمی موجب دم می‌شود، در حالی که تحریک بعضی دیگر موجب بازدم می‌شود. این نورونها به ویژه در تامین سیگنالهای بازدمی قوی به عضلات شکمی در جریان بازدم اهمیت دارند. این ناحیه در هنگامی که مقادیر افزایش یافته‌ای از تهویه ریوی مورد نیاز باشند، به صورت یک مکانیزم تحریک کننده شدید عمل می‌کند.
کنترل شیمیایی تنفس
هدف نهایی تنفس حفظ غلظتهای مناسب اکسیژن ، دی‌اکسید کربن و یونهای هیدروژن در مایعات بدن است.
زیادی دی‌اکسید کربن یا یونهای هیدروژن بطور عمده خود مرکز تنفس را تحریک می‌کنند و موجب افزایش شدید قدرت سیگنالهای دمی و بازدمی صادره به عضلات تنفسی می‌شوند.
از طرف دیگر اکسیژن اثر مستقیم قابل ملاحظه‌ای بر روی مرکز تنفسی مغز از نظر کنترل تنفس نداشته بلکه بطور تقریبا کامل بر روی گیرندههای شیمیایی محیطی واقع در اجسام آئورتی و سباتی عمل می‌کند و اینها به نوبه خود سیگنالهای عصبی مناسب را جهت کنترل تنفس به مرکز تنفسی ارسال می‌کنند.
ناحیه حساس شیمیایی مرکز تنفسی
هیچکدام از سه مرکز عصبی که ذکر شد مستقیما تحت تاثیر تغییرات غلظت دی‌اکسید کربن خون یا غلظت یون هیدروژن قرار نمی‌گیرند بلکه یک ناحیه نورونی دیگر موسوم به ناحیه حساس شیمیایی نسبت به تغییرات فشار دی‌اکسیدکربن یا غلظت یون هیدروژن خون بسیار حساس بوده و به نوبه خود سایر قسمتهای مرکز تنفسی را تحریک می‌کند.
جواب نورونهای حساس شیمیایی به یونهای هیدروژن
نورونهای گیرنده در ناحیه حساس شیمیایی به ویژه توسط یونهای هیدروژن تحریک می‌شوند. در واقع معتقد هستند که یونهای هیدروژن شاید تنها محرک مستقیم مهم برای این نورونها باشند. اما یونهای هیدروژن به آسانی از سد بین خون و مغز یا سد بین خون و مایع مغزی - نخاعی عبور می‌کنند. به این دلیل تغییرات غلظت یون هیدروژن در خون در مقایسه با تغییرات دی‌اکسید کربن اثر بسیار کمتری در تحریک نورونهای حساس شیمیایی دارند. با وجود این دی‌اکسید کربن این نورونها را بطور ثانویه با تغییر دادن غلظت هیدروژن تحریک می‌کند.
اثر دی‌اکسید کربن خون در تحریک ناحیه حساس شیمیایی
اگر چه CO2 اثر مستقیم اندکی بر روی تحریک نورونهای ناحیه حساس شیمیایی دارد اما یک اثر غیر مستقیم بسیار پر قدرت اعمال می‌کند. CO2 این کار را بوسیله واکنش با آب بافتها و تشکیلHCO3 انجام می‌دهد. این ماده به نوبه خود به یونهای هیدروژن و یونهای بی‌کربنات تجزیه می‌شود و آنگاه یونهای هیدروژن یک اثر تحریکی پر قدرت مستقیم دارند.
سایر عواملی که بر تنفس تاثیر دارند
کنترل ارادی تنفس
تنفس را بطور ارادی می‌توان کنترل کرد و انسان می‌تواند آنقدر زیاد یا کم نفس بکشد که اختلالات شدیدی در فشار دی‌اکسید کربن ، PH و فشار اکسیژن در خون بوجود آیند. به نظر نمی‌رسد که کنترل ارادی تنفس با واسطه کنترل مرکز غیر ارادی تنفسی در بصل‌النخاع به انجام برسد، بلکه مسیر عصبی برای کنترل ارادی تنفس مستقیما از قشر و سایر مرکز بالا در جهت رو به پایین از طریق راه قشری نخاعی به نورونهای نخاعی که عضلات تنفسی را فعال می‌کنند، می‌رسد.
اثر گیرندههای آسیبی در مجاری هوایی
respirationsystem1.jpg (اندازه: 5.37 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
اپیتلیوم نای ، پرونشها و برونشیولها دارای انتهای عصبی حسی موسوم به گیرندههای آسیبی ریوی است که بوسیله بعضی مواد محرک و آسیب رسان که وارد مجاری هوایی می‌شوند، تحریک می‌شوند. این گیرنده‌ها موجب بروز سرفه و عطسه می‌شوند. اینها همچنین احتمالا موجب تنگی برونشها در بیماریهای آسم و آمفیزم می‌گردند.
اثر خیز مغزی
فعالیت مرکز تنفس می‌تواند بوسیله خیز مغزی حاد ناشی از ضربه مغزی تضعیف و یا کاملا غیر فعال شود. به عنوان مثال ، سر ممکن است به یک جسم جامد برخورد کند که متعاقب آن بافتهای مغزی متورم شده و شریانهای مغزی را بر روی استخوان جمجمه فشار می‌دهند و به این ترتیب جریان خون مغزی را بطور کامل یا نسبی مسدود می‌کنند در نتیجه نورونهای مرکز تنفسی ابتدا غیر فعال شده و سپس می‌میرند.
respirationsystem2.jpg (اندازه: 11 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
اطلاعات اولیه
دستگاه تنفسی ، اکسیژن برای سلولهای بدن را تامین می‌کند و دی‌اکسید کربن موجود در بافتها را به خارج از بدن دفع می‌کند. دستگاه تنفس شامل ریه‌ها ، مجاری هوایی و قفسه سینه است که ریه‌ها را در خود جای داده است. در هنگام دم ، ریه‌ها بزرگ می‌شوند، فشار درون ریه کاهش می‌یابد. اختلاف فشار بین ریه و هوای بیرون افزایش می‌یابد و باعث می‌شود که هوا به درون ریه‌ها راه یابد. در هنگام بازدم حجم ریه کمتر می‌شود فشار درون ریه افزایش یافته و اختلاف فشار با هوای بیرون بیشتر شده و هوا از ریه‌ها خارج می‌شود.
هدف تنفس مبادلات گازها بین بدن و محیط خارج است. برای انجام این کار تنفس را می‌توان به 4 بخش تقسیم کرد: تهویه ریوی که به معنی ورود و خروج هوا بین محیط و حبابچه‌هاست ، دیفوزیون اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین حبابچه‌ها و خون ، انتقال اکسیژن و دی‌اکسید کربن در خون و مایعات بدن به سوی سلولها و بر‌عکس و تنظیم تنفس. سیستم عصبی بطور طبیعی میزان تهویه حبابچه‌ای را بسته به نیازهای بدن تنظیم می‌کند. بطوری که فشار اکسیژن و دی‌اکسید کربن خون شریانی حتی در جریان فعالیت عضلانی متوسط تا طاقت فرسا و انواع استرسهای تنفسی به سختی تغییر می‌کند.
مرکز تنفسی
مرکز تنفسی از چندین گروه نورونها تشکل شده که بطور دو طرفه در بصل‌النخاع و پل مغزی قرار گرفته‌اند. مرکز تنفسی به سه مجموعه عمده از نورونها تقسیم می‌شود.
یک گروه تنفسی پشتی که در ناحیه پشتی بصل‌النخاع قرار داشته و بطور عمده موجب عمل دم می‌شوند. این گروه نقش اصلی را در کنترل تنفس دارند.
یک گروه تنفسی شکمی که در بخش شکمی - جانبی بصل‌النخاع قرار داشته و بسته به اینکه کدام نورونها در این گروه تحریک شوند، می‌تواند موجب عمل دم و بازدم شود.
مرکز پنوموتاکسیک که در ناحیه پشتی در بخش فوقانی پل مغزی واقع شده و به کنترل فرکانس و طرح تنفس کمک می‌کند.
تخلیه‌های دمی ریتمیک از گروه تنفسی پشتی
piturity.jpg (اندازه: 19.13 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
ریتم پایه تنفس بطور عمده در گروه نورونهای تنفسی پشتی تولید می‌شود. هر گاه تمام اعصاب حسی که وارد بصل‌النخاع می‌شوند و نیز تنه مغزی هم در بالا و هم در پایین بصل‌النخاع قطع شوند، این گروه از نورونها کماکان دسته‌های تکراری از پتانسیلهای عمل دمی از خود صادر می‌کنند. علت اصلی این تخلیه‌های ریتمیک روشن نیست. در حیوانات ابتدایی ، شبکه‌های عصبی پیدا شده‌اند که در آنها فعالیت یک گروه از نورونها ، فعالیت گروه دیگر را تحریک می‌کند که آن نیز به نوبه خود ، فعالیت گروه اول را مهار می‌کند.
سپس بعد از گذشت مدتی این مکانیزم خود را تکرار می‌کند و در سراسر عمر حیوان این جریان ادامه می‌یابد. بیشتر فیزیولوژیستها معتقد هستند که شبکه مشابهی از نورونها که بطور کامل در داخل بصل‌النخاع قرار گرفته و احتمالا نه تنها شامل گروه نورونهای تنفسی پشتی ، بلکه همچنین نواحی مجاور از بصل‌النخاع را شامل هستند، مسئول تولید ریتم پایه تنفس است.
سیگنال افزایش یابنده دمی
سیگنال عصبی که به عضلات دمی اصلی از قبیل دیافراگم ارسال می‌گردد، یک دسته پتانسیل عمل آنی نیست. بلکه در تنفس عادی بطور ضعیف شروع می‌شود و برای حدود 2 ثانیه به روش یک سطح شیبدار بطور مداوم بر شدت آن افزوده می‌گردد و آنگاه بطور ناگهانی برای تقریبا 3 ثانیه بعد قطع می‌شود. و این عمل تحریک دیافراگم را قطع می‌کند و به بازگشت ارتجاعی جدار سینه و ریه‌ها اجازه می‌دهد تا موجب بازدم شود. سپس سیگنال دمی یک دوره دیگر را آغاز می‌کند و این عمل مرتبا تکرار می‌شود در حالیکه بازدم در بین این دوره‌ها انجام می‌شود. به این ترتیب گفته می‌شود که سیگنال دمی افزایش یابنده یا بالا رونده است.
دو روش وجود دارد که توسط آنها سیگنال افزایش یابنده دمی کنترل می‌شود که عبارتند از:
کنترل سرعت افزایش سیگنال افزایش یابنده ، بطوری که در جریان تنفس شدید ، مرحله افزایش یابنده به سرعت افزایش می‌یابد و لذا ریه‌ها را نیز به سرعت از هوا پر می‌کند.
کنترل نقطه پایان که در آن مرحله افزایش یابنده ناگهان قطع می‌شود. این عمل روش معمول برای کنترل فرکانس تنفس است، به این معنی که هر چه مرحله افزایش یابنده زودتر قطع شود، مدت دم کوتاهتر خواهد بود. این عمل مدت بازدم را نیز کوتاهتر می‌کند به این ترتیب فرکانس تنفس افزایش می‌یابد.
عمل مرکز پنوموتاکسیک
nervoussystem2.jpg (اندازه: 17.56 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
عمل این مرکز در اصل محدود کردن دم است. این عمل یک اثر ثانویه در افزایش دادن فرکانس تنفس دارد زیرا محدود شدن دم ، مرحله بازدم و تمامی دوره تنفس را نیز کوتاه می‌کند. یک سیگنال پنوموتاکسیک قوی می‌تواند فرکانس تنفس را تا 40-30 تنفس در دقیقه افزایش دهد، در حالی که یک سیگنال پنوموتاکسیک ضعیف ممکن است فرکانس تنفس را فقط به چند نفس در دقیقه کاهش دهد.
عمل نورونهای تنفسی شکمی
عمل این گروه نورونی از چندین نظر مهم با عمل گروه تنفسی پشتی تفاوت دارد.
نورونهای گروه تنفسی شکمی تقریبا بطور کامل در جریان تنفس آرام عادی بدون فعالیت می‌مانند.
نورونهای این گروه در تولید نوسان ریتمیک پایه که تنفس را کنترل می‌کند شرکت ندارند. هنگامی که تحریک تنفسی برای افزایش تهویه ریوی از حد طبیعی بیشتر می‌شود سیگنالهای تنفسی از مکانیزم نوسان کننده پایه ناحیه تنفسی پشتی به داخل نورونهای تنفسی شکمی گسترش می‌یابند. در نتیجه ناحیه شکمی در این حال سهم خود را در تحریک تنفس ادا می‌کند.
تحریک الکتریکی بعضی از نورونهای موجود در گروه تنفسی شکمی موجب دم می‌شود، در حالی که تحریک بعضی دیگر موجب بازدم می‌شود. این نورونها به ویژه در تامین سیگنالهای بازدمی قوی به عضلات شکمی در جریان بازدم اهمیت دارند. این ناحیه در هنگامی که مقادیر افزایش یافته‌ای از تهویه ریوی مورد نیاز باشند، به صورت یک مکانیزم تحریک کننده شدید عمل می‌کند.
کنترل شیمیایی تنفس
هدف نهایی تنفس حفظ غلظتهای مناسب اکسیژن ، دی‌اکسید کربن و یونهای هیدروژن در مایعات بدن است.
زیادی دی‌اکسید کربن یا یونهای هیدروژن بطور عمده خود مرکز تنفس را تحریک می‌کنند و موجب افزایش شدید قدرت سیگنالهای دمی و بازدمی صادره به عضلات تنفسی می‌شوند.
از طرف دیگر اکسیژن اثر مستقیم قابل ملاحظه‌ای بر روی مرکز تنفسی مغز از نظر کنترل تنفس نداشته بلکه بطور تقریبا کامل بر روی گیرندههای شیمیایی محیطی واقع در اجسام آئورتی و سباتی عمل می‌کند و اینها به نوبه خود سیگنالهای عصبی مناسب را جهت کنترل تنفس به مرکز تنفسی ارسال می‌کنند.
ناحیه حساس شیمیایی مرکز تنفسی
هیچکدام از سه مرکز عصبی که ذکر شد مستقیما تحت تاثیر تغییرات غلظت دی‌اکسید کربن خون یا غلظت یون هیدروژن قرار نمی‌گیرند بلکه یک ناحیه نورونی دیگر موسوم به ناحیه حساس شیمیایی نسبت به تغییرات فشار دی‌اکسیدکربن یا غلظت یون هیدروژن خون بسیار حساس بوده و به نوبه خود سایر قسمتهای مرکز تنفسی را تحریک می‌کند.
جواب نورونهای حساس شیمیایی به یونهای هیدروژن
نورونهای گیرنده در ناحیه حساس شیمیایی به ویژه توسط یونهای هیدروژن تحریک می‌شوند. در واقع معتقد هستند که یونهای هیدروژن شاید تنها محرک مستقیم مهم برای این نورونها باشند. اما یونهای هیدروژن به آسانی از سد بین خون و مغز یا سد بین خون و مایع مغزی - نخاعی عبور می‌کنند. به این دلیل تغییرات غلظت یون هیدروژن در خون در مقایسه با تغییرات دی‌اکسید کربن اثر بسیار کمتری در تحریک نورونهای حساس شیمیایی دارند. با وجود این دی‌اکسید کربن این نورونها را بطور ثانویه با تغییر دادن غلظت هیدروژن تحریک می‌کند.
اثر دی‌اکسید کربن خون در تحریک ناحیه حساس شیمیایی
اگر چه CO2 اثر مستقیم اندکی بر روی تحریک نورونهای ناحیه حساس شیمیایی دارد اما یک اثر غیر مستقیم بسیار پر قدرت اعمال می‌کند. CO2 این کار را بوسیله واکنش با آب بافتها و تشکیلHCO3 انجام می‌دهد. این ماده به نوبه خود به یونهای هیدروژن و یونهای بی‌کربنات تجزیه می‌شود و آنگاه یونهای هیدروژن یک اثر تحریکی پر قدرت مستقیم دارند.
سایر عواملی که بر تنفس تاثیر دارند
کنترل ارادی تنفس
تنفس را بطور ارادی می‌توان کنترل کرد و انسان می‌تواند آنقدر زیاد یا کم نفس بکشد که اختلالات شدیدی در فشار دی‌اکسید کربن ، PH و فشار اکسیژن در خون بوجود آیند. به نظر نمی‌رسد که کنترل ارادی تنفس با واسطه کنترل مرکز غیر ارادی تنفسی در بصل‌النخاع به انجام برسد، بلکه مسیر عصبی برای کنترل ارادی تنفس مستقیما از قشر و سایر مرکز بالا در جهت رو به پایین از طریق راه قشری نخاعی به نورونهای نخاعی که عضلات تنفسی را فعال می‌کنند، می‌رسد.
اثر گیرندههای آسیبی در مجاری هوایی
respirationsystem1.jpg (اندازه: 5.37 KB / تعداد دفعات دریافت: 0)
اپیتلیوم نای ، پرونشها و برونشیولها دارای انتهای عصبی حسی موسوم به گیرندههای آسیبی ریوی است که بوسیله بعضی مواد محرک و آسیب رسان که وارد مجاری هوایی می‌شوند، تحریک می‌شوند. این گیرنده‌ها موجب بروز سرفه و عطسه می‌شوند. اینها همچنین احتمالا موجب تنگی برونشها در بیماریهای آسم و آمفیزم می‌گردند.
اثر خیز مغزی
فعالیت مرکز تنفس می‌تواند بوسیله خیز مغزی حاد ناشی از ضربه مغزی تضعیف و یا کاملا غیر فعال شود. به عنوان مثال ، سر ممکن است به یک جسم جامد برخورد کند که متعاقب آن بافتهای مغزی متورم شده و شریانهای مغزی را بر روی استخوان جمجمه فشار می‌دهند و به این ترتیب جریان خون مغزی را بطور کامل یا نسبی مسدود می‌کنند در نتیجه نورونهای مرکز تنفسی ابتدا غیر فعال شده و سپس می‌میرند.
همیشه سختترین نمایش به بهترین بازیگر تعلق داره شاکی سختیهای دنیا نباش شاید تو بهترین بازیگر خدایی....!!!!!!!!!
.gif "Smile (16)")
