2009/09/17, 02:43 PM
گروهي از محققان با همكاري پژوهشگر ايراني دانشگاه كاليفرنيا در تحقيقاتشان به علت بروز اختلال در ترميم ارتباطات مغزي در مبتلايان به ام اس پي بردند.
اين دانشمندان به شواهد علمي تازهاي دست يافتهاند كه نشان ميدهد آسيب به سلولهاي عصبي در مبتلايان به ام اس تشديد ميشود، چون مكانيسم عصبي طبيعي بدن براي ترميم غلاف ميلين رشتههاي عصبي از كار ميافتد.
دكتر نادر سنايي و همكارانش در اين تحقيق روي موشها و بافتهاي انساني مطالعه و آزمايش كردند.
آنها نشان دادند ترميم رشتههاي عصبي توسط سيگنالهاي بيوشيمي متوقف ميشود كه اين پديده رشد سلولهايي موسوم به Oligodendrocytes را مسدود ميكند.
اين سلولها نقش كارگران بازسازي كننده را در مغز ايفا ميكنند.
اين سلولها، غلافي محافظتي به نام «ميلين» در اطراف رشتههاي عصبي ايجاد ميكنند.
در بيماران مبتلاء به ام اس اين سلولها از جانب سلولهاي ايمني بدن مورد حمله قرار ميگيرند و در نهايت غلاف ميلين تخريب ميشود. در نتيجه سيگنالهاي الكتريكي كه توسط اكسونها منتقل ميشوند، دچار اختلال خواهند شد.
بدن به طور كلي تلاش ميكند اين آسيب را جبران كرده و غلاف ميلين را ترميم كند، به همين خاطر مدتي كوتاه از آسيبهاي ناشي از بيماري ام اس كاسته مي شود، اما در نهايت بيماري غالب ميشود و پيشرفت ميكند.
در اين پژوهش محققان بررسي كردند چه عاملي روند ترميم ميلين را كند ميكند.
آنها در اين تحقيق فعاليت هزار و 40 ژن را كه در اين زمينه نقش دارند، بررسي كردند و دريافتند كه 50 فاكتور ژنتيكي در طول مراحل اصلي ترميم ميلين دخالت دارند.
به گزارش ايسنا، آنها سپس ژن Tcf4 را بررسي كردند كه نقش آن در مناطق آسيب ديده بسيار قوي تر بود.
محققان با بررسي اين ژن متوجه شدند كه يك اتفاق بيوشيميايي موسوم به مسير Wnt نقش مهمي در بيماري ام اس ايفا ميكند.
آنها تاكيد كردند: با اين كشف ميتوانند دريابند كه چرا پروسه ترميم مسيرهاي مغزي در اين بيماران اغلب ناكام مي ماند واين خود اميدي براي كشف راه بهبود مبتلايان به ام اس است.
اين دانشمندان به شواهد علمي تازهاي دست يافتهاند كه نشان ميدهد آسيب به سلولهاي عصبي در مبتلايان به ام اس تشديد ميشود، چون مكانيسم عصبي طبيعي بدن براي ترميم غلاف ميلين رشتههاي عصبي از كار ميافتد.
دكتر نادر سنايي و همكارانش در اين تحقيق روي موشها و بافتهاي انساني مطالعه و آزمايش كردند.
آنها نشان دادند ترميم رشتههاي عصبي توسط سيگنالهاي بيوشيمي متوقف ميشود كه اين پديده رشد سلولهايي موسوم به Oligodendrocytes را مسدود ميكند.
اين سلولها نقش كارگران بازسازي كننده را در مغز ايفا ميكنند.
اين سلولها، غلافي محافظتي به نام «ميلين» در اطراف رشتههاي عصبي ايجاد ميكنند.
در بيماران مبتلاء به ام اس اين سلولها از جانب سلولهاي ايمني بدن مورد حمله قرار ميگيرند و در نهايت غلاف ميلين تخريب ميشود. در نتيجه سيگنالهاي الكتريكي كه توسط اكسونها منتقل ميشوند، دچار اختلال خواهند شد.
بدن به طور كلي تلاش ميكند اين آسيب را جبران كرده و غلاف ميلين را ترميم كند، به همين خاطر مدتي كوتاه از آسيبهاي ناشي از بيماري ام اس كاسته مي شود، اما در نهايت بيماري غالب ميشود و پيشرفت ميكند.
در اين پژوهش محققان بررسي كردند چه عاملي روند ترميم ميلين را كند ميكند.
آنها در اين تحقيق فعاليت هزار و 40 ژن را كه در اين زمينه نقش دارند، بررسي كردند و دريافتند كه 50 فاكتور ژنتيكي در طول مراحل اصلي ترميم ميلين دخالت دارند.
به گزارش ايسنا، آنها سپس ژن Tcf4 را بررسي كردند كه نقش آن در مناطق آسيب ديده بسيار قوي تر بود.
محققان با بررسي اين ژن متوجه شدند كه يك اتفاق بيوشيميايي موسوم به مسير Wnt نقش مهمي در بيماري ام اس ايفا ميكند.
آنها تاكيد كردند: با اين كشف ميتوانند دريابند كه چرا پروسه ترميم مسيرهاي مغزي در اين بيماران اغلب ناكام مي ماند واين خود اميدي براي كشف راه بهبود مبتلايان به ام اس است.
