کشف نقش یک پروتئین در بروز سکته مغزی
محققان دانشگاه منچستر در تحقیقات خود به درک بیشتری از سیستم ایمنی مغز دست پیدا کردند که می‌تواند درمان‌های جدید و بالقوه‌ای را در اختیار پزشکان قرار دهد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، منطقه اصفهان، التهاب مغز بعد از بروز سکته مغزی فعال می‌شود که به جای یاری رساندن و بهبود وضع موجود، باعث آسیب و بدتر کردن شرایط نظیر ناتوانی‌های بدنی می‌شود؛ بنابراین درک چگونگی تنظیم التهاب در مغز برای توسعه داروهای محدود کننده آسیب‌های ناشی از سکته مغزی، حیاتی محسوب می‌شوند.
محققان نقش پروتئین‌های موسوم به inflammasome را در سکته مورد بررسی قرار دادند. این پروتئین‌ها مجموعه‌های پروتئینی هستند که در تولید پروتئین التهابی با نام اینترلوکین 1 نقش اساسی ایفا می‌کنند؛ اینترلوکین در بروز مرگ سلول درون مغز ناشی از سکته مغزی نیز تاثیرگذار است.
نوعی پروتئین inflammasome موسوم به NLRP3 که در زمان جراحت در بدن فعال می‌شوند، مورد بررسی قرار گرفت؛ محققان متوجه شدند که NLRP3 در التهاب و ایجاد آسیب مغزی ناشی از سکته مغزی نقشی ایفا نمی‌کند و برعکس، NLRC4 و AIM2 در بروز آسیب مغزی دخالت دارند.
نتایج این تحقیق در مجله PNAS منتشر شد.
امیدواری برای احیای سلول ها در نخاع و مغز آسیب دیده
محققین Penn state می گویند: ما روش انقلابی را برای احیای بافت های اسکار درون مغز ایجاد کرده ایم که موجب می شود این بافت ها به شرایط طبیعی شان برگردند.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین روی اختلالات و بیماری های مرتبط با مغز و نخاع مانند آلزایمر، پارکینسون، ALS و اسیب های ترومایی کار می کنند. مغز دارای سلول های عصبی به نام نورون و گلیا است. زمانی که سلول های گلیالی سالم هستند نقش بسیار مهمی را درسیستم عصبی بازی می کنند و در حمایت، انشعاب، عایق بندی و تغذیه نورون ها دخالت دارند. اما زمانی که بافت عصبی به دلیلی آسیب می بیند این سلول های گلیالی شروع به تکثیر کرده و ایجاد اسکار گلیالی می کنند که خود عواقب بیشتری را در پی دارد. برای مثال، اسکار گلیالی می تواند ایجاد بلوکی در طناب نخاعی کند که کانال ارتباطی بین مغز و عضلات را خاموش کرده و موجب ناتوانی حرکتی شود. با استفاده از مطالعات موشی برای بیماری آلزایمر این محققین نشان داده اند که که قادر هستند بسیاری از عملکردهای نورونی را به وسیله سلول های گلیالی این موش ها ترمیم کنند و هم چنین نورون های از دست رفته را نیز جایگزین کنند. این مطالعه امیدواری ها را برای درمان های جایگزین عصبی که بتوانند به بیماران انسانی کمک کنند. گام مهم تری که این محققین برداشته اند این است که نشان داده اند که این سلول های گلیالی می توانند به طور مستقیم به سلول های عصبی تبدیل شوند(هرچند این مطالعه با استفاده از سلول های مغز انسانی در آزمایشگاه صورت گرفته است). در حال حاضر روشی وجود ندارد که بتواند ترمیم مغز را با تبدیل بافت اسکار گلیالی به بافت های عصبی طبیعی انجام دهد.
بسیاری از مطالعات از تزریق سلول های بنیادی به جای سلول های خود فرد استفاده می کنند که با خطر رد پیوند همراه است. اما این محققین می گویند که روش ما بسیار متفاوت است زیرا خود سلول های گلیال مغز را به سلول های عصبی تبدیل می کند و دیگر احتیاجی به پیوند سلول نیست.
محققان دانشگاه منچستر در تحقیقات خود به درک بیشتری از سیستم ایمنی مغز دست پیدا کردند که می‌تواند درمان‌های جدید و بالقوه‌ای را در اختیار پزشکان قرار دهد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، منطقه اصفهان، التهاب مغز بعد از بروز سکته مغزی فعال می‌شود که به جای یاری رساندن و بهبود وضع موجود، باعث آسیب و بدتر کردن شرایط نظیر ناتوانی‌های بدنی می‌شود؛ بنابراین درک چگونگی تنظیم التهاب در مغز برای توسعه داروهای محدود کننده آسیب‌های ناشی از سکته مغزی، حیاتی محسوب می‌شوند.
محققان نقش پروتئین‌های موسوم به inflammasome را در سکته مورد بررسی قرار دادند. این پروتئین‌ها مجموعه‌های پروتئینی هستند که در تولید پروتئین التهابی با نام اینترلوکین 1 نقش اساسی ایفا می‌کنند؛ اینترلوکین در بروز مرگ سلول درون مغز ناشی از سکته مغزی نیز تاثیرگذار است.
نوعی پروتئین inflammasome موسوم به NLRP3 که در زمان جراحت در بدن فعال می‌شوند، مورد بررسی قرار گرفت؛ محققان متوجه شدند که NLRP3 در التهاب و ایجاد آسیب مغزی ناشی از سکته مغزی نقشی ایفا نمی‌کند و برعکس، NLRC4 و AIM2 در بروز آسیب مغزی دخالت دارند.
نتایج این تحقیق در مجله PNAS منتشر شد.
امیدواری برای احیای سلول ها در نخاع و مغز آسیب دیده
محققین Penn state می گویند: ما روش انقلابی را برای احیای بافت های اسکار درون مغز ایجاد کرده ایم که موجب می شود این بافت ها به شرایط طبیعی شان برگردند.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین روی اختلالات و بیماری های مرتبط با مغز و نخاع مانند آلزایمر، پارکینسون، ALS و اسیب های ترومایی کار می کنند. مغز دارای سلول های عصبی به نام نورون و گلیا است. زمانی که سلول های گلیالی سالم هستند نقش بسیار مهمی را درسیستم عصبی بازی می کنند و در حمایت، انشعاب، عایق بندی و تغذیه نورون ها دخالت دارند. اما زمانی که بافت عصبی به دلیلی آسیب می بیند این سلول های گلیالی شروع به تکثیر کرده و ایجاد اسکار گلیالی می کنند که خود عواقب بیشتری را در پی دارد. برای مثال، اسکار گلیالی می تواند ایجاد بلوکی در طناب نخاعی کند که کانال ارتباطی بین مغز و عضلات را خاموش کرده و موجب ناتوانی حرکتی شود. با استفاده از مطالعات موشی برای بیماری آلزایمر این محققین نشان داده اند که که قادر هستند بسیاری از عملکردهای نورونی را به وسیله سلول های گلیالی این موش ها ترمیم کنند و هم چنین نورون های از دست رفته را نیز جایگزین کنند. این مطالعه امیدواری ها را برای درمان های جایگزین عصبی که بتوانند به بیماران انسانی کمک کنند. گام مهم تری که این محققین برداشته اند این است که نشان داده اند که این سلول های گلیالی می توانند به طور مستقیم به سلول های عصبی تبدیل شوند(هرچند این مطالعه با استفاده از سلول های مغز انسانی در آزمایشگاه صورت گرفته است). در حال حاضر روشی وجود ندارد که بتواند ترمیم مغز را با تبدیل بافت اسکار گلیالی به بافت های عصبی طبیعی انجام دهد.
بسیاری از مطالعات از تزریق سلول های بنیادی به جای سلول های خود فرد استفاده می کنند که با خطر رد پیوند همراه است. اما این محققین می گویند که روش ما بسیار متفاوت است زیرا خود سلول های گلیال مغز را به سلول های عصبی تبدیل می کند و دیگر احتیاجی به پیوند سلول نیست.
