2013/01/01, 12:00 PM
دلیل آسیب رشته عصبی در بیماری MS مشخص شد
این مطالعه نشان می دهد که چگونه سلول های بی(B-Cells) سیستم عصبی در طول حملات MS به آکسون ها آسیب زده و مانع از تولید انرژی در این رشته های عصبی و در نهایت دژنره شدن و مرگ آنها می شوند.
مترجم دکتر برسابه برومند
محققان موفق شدند چگونگی دخالت سیستم ایمنی خود بدن در آسیب رشته های عصبی بیماری MS را پیدا کنند. این یافته می تواند به تشخیص و اعتلای درمان این بیماری مزمن کمک نماید.
این مطالعه نشان می دهد که چگونه سلول های بی(B-Cells) سیستم عصبی در طول حملات MS به آکسون ها آسیب زده و مانع از تولید انرژی در این رشته های عصبی و در نهایت دژنره شدن و مرگ آنها می شوند.
فعالیت اکسون- سلولهای بی، به موضوعی بحث برانگیز در تحقیقات MS تبدیل شده است و می تواند نگاه پزشکان ودانشمندان به این بیماری را عوض کند. در این تحقیق دکتر یوفن کین و همکارانش از دانشکده پزشکی ارواین با بررسی مایع نخاعی و نمونه های بافتنی بیماران MS، به شناسائی موادی که پاسخ سلول های ایمنی بی را تحریک می کند پرداختند. آنها به افزایش آنتی بادیهای سلول های بی متصل به آنزیم GAPDH وTPI در ضایعات و مایعات نخاعی پی بردند.
این دو آنزیم برای تولید انرژی ضروری هستند. محققان باوردارند که اتصال این آنتی بادیها به این آنزیم ها و بخصوص به GAPDH ممکن است میزان ATP در اختیار سلول ها را کاهش دهد که این امر می تواند منجر به دژنره شدن و مرگ سلول آکسون شود. علاوه بر عمل تولید انرژی GAPDH در یک سری فعالیت های ژنتیکی مثل تغییر مکان RNA، نسخه برداری DNA و نیز تصحیح آن نقش دارد.
سایر مطالعات اخیر نیز بیانگر این مطلبند که اتصال مهارکننده های GAPDH و TPI باعث کم شدن تولید ATP در نورون ها و به دنبال آن مرگ آنها می شود. در ضمن بیماران با کمبود TPI می توانند به اختلالات پیشرونده نورونی مبتلا شوند.
به دلیل معرفی اولین آنتی بادیهای جدید درگیر با آکسون در بیماری MS، این مطالعه برای طراحی درمانهای جدید این بیماری واجد اهمیت است.
MSیک بیماری مزمن دستگاه عصبی مرکزی است که به تاری دید، عدم تطابق، گنگی زبان،لختی، خستگی شدید و در نهایت کوری و فلج منجر می شود. تعداد 400000 آمریکائی از این بیماری رنج می برند. دلایل این بیماری ناشناخته و علائم غیر قابل پیش بینی و متغیر است.
تحقیقات بسیاری بر روی روند ایمنی که در آن T-cells به میلین حمله کرده و به آن آسیب می رسانند متمرکز شده است. سلول های تی به خود آکسون آسیب نمی رسانند، بلکه با از بین بردن میلین آنها، در انتقال پیام های عصبی در طول رشته های عصبی اختلال ایجاد کرد و منجر به علائم MS می شوند. هرچند، کین و سایر محققین دریافته اند که سلول های B نیز در این پاسخ ایمنی MSنقش دارند. به جای هدف قراردادن میلین، سلول های B مستقیماً به آکسون حمله می کنند. آکسون ها رشته های باریک و بلند عصبی هستند که به عنوان خطوط حامل اولیه در سیستم عصبی نقش بازی می کنند. محققان دانشگاه UCI نشان داده اند که در صورت خاموش شدن پاسخ ایمنی سلول های T، میلین دوباره رشد می کند و داروهایی وجود دارند که از تخریب میلین جلوگیری می کنند. برعکس، آکسون، به کندی مرمت می شود و همین امر ممکن است مسئول تأثیر قابل توجه حمله سلول های B به سیستم عصبی مرکزی در MS باشد.
از آنجائی که این زمینه تحقیق در مراحل اولیه خود به سر می برد، درک چگونگی اتفاق افتادن پاسخ های سلول های B مهم است. به گفته کین می توان امیدوار بود که با شناسائی این 2 آنزیم مهم، درک بهتری از بیماری MS و درمان های آن برای بیماران حاصل شود.
http://www.medicalnewstoday.com/printerf...wsid=54327
اے دنیا کے مسافر منزل تیری قبرھیں اے کر رھا ھیں جو تو دو دن کا یہ سفرھیں موت ھیں تیرا ان دیکھا ساتھی آچانگ تجھے نگل لے گا:ای مسافر دنیا خونه ی توقبر است ای که هرکاری میکنی سفر دو روزه هست مرگ رفیق ندیده ی تو است یکهو نفست رو می گیره
