[Hasty]

امکان ترمیم رشته های عصبی به غیراز مغز ونخاع تنها در صورتی وجود دارد که بخش کوچکی صدمه دیده باشد
تحقیقات پژوهشگران نشان می دهد که با الهام از ساختار شان عسل می توان روزی سلول های عصبی صدمه دیده را به رشد واداشت و ترمیم کرد.
دانشمندان می گویند، خوشه های عصبی را می تواند در مجراهای این داربست شیمیایی گنجاند تا بخش های آسیب دیده به این ترتیب ترمیم یابند. این داربست با الهام از ساختار شان عسل ساخته شده است.
مطالب مرتبطمحققان: خساست و بخشندگی ذاتی استامکان 'بالقوه' تولید نامحدود تخمک برای معالجه ناباروریموفقیت در استقاده از سلول بنیادی جنین در درمان کوریلینک‌های مرتبط
موضوعات مرتبطبهداشت و درمان
نتایج این کار تحقیقاتی که برگرفته از آزمایش بر روی رشته های عصبی موشها است، در مجله "تولید بیولوژیکی" منتشر شده است. پژوهشگران امیدوارند روزی بتوانند جراحت های نخاع را توسط این "داربست شیمیایی" معالجه کنند.
آسیب دیدن رشته های عصبی به طور مثال در پی یک سانحه تصادف می تواند به از دست دادن حس و توانایی تحرک در آن بخش از بدن منجر شود.
معالجه و ترمیم رشته های عصبی آسیب دیده، کار دشواری است. امکان ترمیم رشته های عصبی به غیراز مغز ونخاع تنها در صورتی وجود دارد که بخش کوچکی صدمه دیده باشد.
این موم شیمیایی که دانشمندان از آن استفاده می کنند از ماده ای ساخته شده که پس از ترمیم رشته عصبی از نظر بیولوژیکی قابل تجزیه است.
دانشمندان اکنون یافته های خود را روی موشها آزمایش می کنند تا ببینند بخش های صدمه دیده عصبی تا چه اندازه قابل ترمیم هستند.
دکتر فردریک کلایسن گفت: این فن آوری می تواند تحولی در زندگی افرادی ایجاد کند که از پیامدهای آسیب دیدگی رشته های عصبی رنج می برند.
فن آوری استفاده از ساختار شان عسل بخشی ازدرمان با داروهای احیا کننده است. به طور مثال پژوهشگران سعی می کنند تا با استفاده از این شان عسل شیمیایی و گنجاندن سلولهای انسانی در آن، نای یا مثانه جدیدی برای بیماران تولید کنند.

[gilane]

پس می شه کار نشد نداره

[amirreza]

من عسل رو خیلی دوست دارم.از خوشمزه ترین غذاهاست.البته عسل طبیعی

[sargol]

عصب چگونه آسیب می‌بیند و درمان آسیب‌های اعصاب چگونه است


شایع ترین علت آسیب های اعصاب محیطی ضربه است. ضربات میتوانند با مکانیسم های متفاوتی موجب آسیب عصب شوند که مهمترین آنها عبارتند از :

پاره شدن عصب به علت نوک تیز استخوان شکسته شده یا جسم تیزی که به بدن وارد شده است

له شدن عصب بر اثر گیر کردن بین قطعات شکسته شده استخوان

کشیده شده شدید عصب بر اثر جابجا شدن استخوان ها

فشار به عصب بدنبال جابجا شدن استخوان ها (بر اثر دررفتگی مفصل یا جابجا شدن شکستگی) یا خونریزی شدید در کنار عصب

فشار به عصب به علت سندرم کمپارتمان

خفه شدن عصب بر اثر چسبندگی در بافت های اطراف آن (چسبندگی ناشی از شکستگی و یا عمل جراحی)

آسیب های اعصاب محیطی میتوانند همراه با زخم باز بوده و یا بدون زخم و بصورت بسته ایجاد شده باشند. در مواردی که آسیب عصب همراه با زخم است معمولا عصب پاره شده و نیاز به جراحی دارد. در مواردی که علائم فلجی عصب در آسیبی باشد که بدون زخم ایجاد شده باشد معمولا عصب پاره نبوده بلکه فقط کشیده شده و یا تحت فشار قرار گرفته است. بسیاری از این آسیب ها بعد از گذشت مدتی خودبخود خوب میشوند.

در مواردی که آسیب همراه با زخم باز باشد مثلا عصب بدنبال اصابت چاقو یا شیشه آسیب دیده باشد درمان ترمیم جراحی عصب پاره شده است.

در مواردی که آسیب عصب بدون زخم باشد مثلا بدنبال شکستکی یک استخوان عصب نزدیک آن فلج شده و کار نمیکند بیمار تا سه ماه تحت نظر پزشک قرار میگیرد. اگر در این سه ماه علائمی (علائم بالینی در معاینه و یا علائم پاراکلینیکی در نوار عصبی) از بهبودی نسبی عصب پیدا شد بیمار مجددا تحت نظر پزشک باقی میماند تا یا بهبودی کامل ایجاد شود و یا روند بهبودی متوقف شود. اگر بعد از سه ماه آثاری از بهبود آسیب عصب پیدا نشد بیمار تحت عمل جراحی قرار میگیرد.



درمان آسیب های عصبی

انواع روش های جراحی که برای درمان ضایعات عصبی بکار برده میشوند عبارتند از :

ترمیم عصب : از این روش وقتی استفاده میشود که دو انتهای عصب بریده شده بدون له شدگی بوده و کاملا در کنار هم قرار گرفته باشند. در ترمیم عصب فقط لایه دور عصب در دو طرف به هم دوخته میشود.

پیوند عصب : از این روش وقتی استفاده میشود که به علت له شدگی انتهاهای عصب پاره شده جراح مجبور میشود قسمتی از عصب را در محل پارگی خارج کند. در این موارد یا هر مورد دیگری که دو انتهای عصبی که باید به هم دوخته شوند در کنار هم قرار نمیگیرند از پیوند عصب استفاده میشود. در این روش معمولا قسمتی از عصب سورال در ساق پا خارج شده و در بین دو سر عصب آسیب دیده گذاشته میشود و سپس دوسر عصب پیوندی به دو سر عصب آسیب دیده دوخته میشود.

انتقال عصب : از این روش وقتی استفاده میشود که انجام دو روش قبلی امکان پذیر نبوده یا نتیجه خوبی نداشته باشند. در این موارد پزشک سر عصب سالمی را قطع کرده و به سر دیگر عصب آسیب دیده میدوزد

انتقال تاندون : از این روش وقتی استفاده میشود که تلاش برای درمان ضایعه عصبی بی فایده باشد. در این روش جراحی بر روی تاندون ها انجام میشود. به این صورت که با جابجا کردن محل تاندون ها در اندام، حرکتی را که بر اثر فلج عصب از بین رفته با تاندون عضلات سالم به حالت تقریبا طبیعی برمیگردانند.

بعد از ترمیم عصب، بافت عصبی از محل ترمیم شده باید رشد کرده و خود را به بافت هدف ( بافت هدف برای عصب حسی پوست و برای عصب حرکتی عضله است) برساند. سرعت رشد بافت عصبی روزی یک میلیمتر است. پس بلافاصله بعد از ترمیم عصب حس یا حرکت درست نمیشود و باید مدتی صبر کرد. در این مدت صبر کردن عضلاتی که بدون عصب مانده اند ضعیف میشوند و ممکن است آنقدر ضعیف شوند که حتی بعد از رسیدن عصب جدید به آن دیگر نتوانند به حالت قبل بازگردند. بنابراین در مدتی که بعد از جراحی بیمار صبر میکند باید عضلات را به فعالیت وادار کند. این کار با تحریک الکتریکی عضلات به توسط فیزیوتراپ و بصورت روزانه انجام میشود.

مشکل دیگر اینست که در مواردی که به علت بسته بودن آسیب عصبی پزشک معالج ترجیح میدهد مدتی صبر کند، مفاصل اندام به علت فلج بودن عصب حرکت نمیکنند و این حرکت نکردن میتواند موجب خشکی مفصل شود. بنابراین در مواردی که پزشک معالج در درمان یک ضایعه عصبی بسته ترجیح میدهد مدتی صبر کند باید مفاصل اندام فلج بطور مکرر با کمک دست سالم بیمار در تمام جهات حرکت داده شود تا دچار خشکی نشود.

---

"دکتر مهرداد منصوری"
چه عواملی در نتیجه ترمیم یک عصب آسیب دیده موثرند

عصب های بدن مانند کابل های تلفن هستند. همانطور که در داخل یک کابل تلفن هزاران رشته نازک مسی وجود دارد یک عصب هم از هزاران و بلکه میلیونها رشته عصبی باریک که حتی با چشم غیر مسلح دیده نمیشوند تشکیل شده است. وقتی یک عصب پاره میشود تمام این رشته ها پاره میشوند.

پزشک معالج نمیتواند تک تک این رشته های باریک را مانند تک تک سیم های مسی یک کابل تلفن پیدا کرده و به هم بخیه بزند. در بخیه زدن اعصاب، پزشک جراح فقط غلاف بافتی را که دورتادور این رشته ها قرار گرفته را بخیه میزند.

اگر فرض کنیم درون عصب 1000 رشته عصبی قرار گرفته است مسلما فرض دور از انتظاری است که فکر کنیم هر هزار رشته در یک طرف بریدگی دقیقا در مقابل رشته نظیر خود در طرف مقابل قرار بگیرند. شاید از این هزار رشته ده رشته هم به درستی در مقابل رشته نظیرش قرار نگیرد ولی این مهم نیست. کافی است هر رشته عصبی در مقابل یک رشته دیگر قرار گیرد تا در مقابل یک فضای خالی.

اگر از این هزار رشته عصبی، رشته شماره 27 در طرف بالا در مقابل رشته شماره 653 در طرف پایین قرار گیرد به خوبی به آن متصل میشود. فکر میکنید چه اتفاقی میفتد.

اگر این عصب حرکتی باشد وقتی مغز دستور میدهد عضله مربوط به رشته عصبی شماره 27 حرکت کند عضله مربوط به رشته عصبی شماره 653 حرکت میکند. بعد از مدتی مغز یاد میگیرد که هرگاه قصد حرکت عضله رشته شماره 653 را داشت عصب شماره 27 را تحریک کند. به این طریق مغز خود را دوباره برنامه ریزی میکند. بعد از مدتی فرد اصلا متوجه این تغییر نمیشود و وقتی میخواهد عضله عصب شماره 653 را حرکت دهد واقعا فکر میکند مغزش در حال تحریک عصب شماره 653 است.
میبینید که با وجود اینکه عصب ها درست در مقابل هم قرار نگرفته اند ولی مغز این مشکل را حل میکند. ولی یک مشکل هست که قابل حل شدن به توسط مغز نیست و آن وقتی است که عصب شماره 27 در مقابل هیچ عصبی در طرف مقابل قرار نگرفته است.

در مورد اعصاب حسی هم مغز به روش گفته شده خود را مجددا تنظیم میکند تا تحریک عصب حسی را درست در محل خودش حس کند.

هرچه عصب کوچکتر بوده و رشته های کمتری داشته باشد احتمال اینکه رشته ها در مقابل یکدیگر قرار گرفته و در مقابل فضای خالی نباشند بیشتر است پس موفقیت جراحی ترمیم عصب هم بیشتر است.

هیچ وقت یک عصب بعد از ترمیم نمیتواند صد درصد به حالت قبل از آسیب برگردد به زبان دیگر هیچوقت موفقیت یک ترمیم عصب صد در صد نیست.

عوامل موثر در موفقیت آمیز بودن ترمیم یک عصب آسیب دیده عبارتند از

طریقه آسیب عصب : وقتی عصب به وسیله یک جسم برنده تیز کاملا صاف و تمیز بریده میشود نتیجه ترمیم آن بهتر است تا زمانی که لبه های عصب پاره شده به علت کند بودن جسم برنده له و نامنظم شده است

اندازه عصب : هر چه عصب کوچکتر بوده و به انگشت نزدیکتر باشد ترمیم آن موفقیت آمیز تر است تا اینکه عصب بزرگ باشد و یا به تنه نزدیکتر باشد

نوع عصب : نتیجه ترمیم در عصب هایی که بطور خالص حرکتی یا بطور خالص حسی هستند بهتر از زمانی است که عصب آسیب دیده هم رشته های حسی و هم رشته های حرکتی دارد. نتیجه ترمیم عصب رادیال بهتر از عصب مدیان و نتیجه ترمیم عصب مدیان بهتر از ترمیم عصب اولنا است

روش ترمیم : هر چه ترمیم دقیق تر و با مهارت بیشتری انجام شود نتیجه آن بهتر خواهد بود

نوع ترمیم : نتیجه دوختن سر به سر عصب بهتر از نتیجه ترمیم با استفاده از پیوند یا گرافت عصبی است

سن بیمار : هرچه سن بیمار دچار آسیب عصبی کمتر باشد نتیجه ترمیم بهتر است

---

  465_orig.jpg (اندازه: 4.16 KB / تعداد دفعات دریافت: 42)

[sargol]

دلیل آسیب رشته عصبی در بیماری MS مشخص شد
این مطالعه نشان می دهد که چگونه سلول های بی(B-Cells) سیستم عصبی در طول حملات MS به آکسون ها آسیب زده و مانع از تولید انرژی در این رشته های عصبی و در نهایت دژنره شدن و مرگ آنها می شوند.

مترجم دکتر برسابه برومند

محققان موفق شدند چگونگی دخالت سیستم ایمنی خود بدن در آسیب رشته های عصبی بیماری MS را پیدا کنند. این یافته می تواند به تشخیص و اعتلای درمان این بیماری مزمن کمک نماید.


این مطالعه نشان می دهد که چگونه سلول های بی(B-Cells) سیستم عصبی در طول حملات MS به آکسون ها آسیب زده و مانع از تولید انرژی در این رشته های عصبی و در نهایت دژنره شدن و مرگ آنها می شوند.
فعالیت اکسون- سلولهای بی، به موضوعی بحث برانگیز در تحقیقات MS تبدیل شده است و می تواند نگاه پزشکان ودانشمندان به این بیماری را عوض کند. در این تحقیق دکتر یوفن کین و همکارانش از دانشکده پزشکی ارواین با بررسی مایع نخاعی و نمونه های بافتنی بیماران MS، به شناسائی موادی که پاسخ سلول های ایمنی بی را تحریک می کند پرداختند. آنها به افزایش آنتی بادیهای سلول های بی متصل به آنزیم GAPDH وTPI در ضایعات و مایعات نخاعی پی بردند.

این دو آنزیم برای تولید انرژی ضروری هستند. محققان باوردارند که اتصال این آنتی بادیها به این آنزیم ها و بخصوص به GAPDH ممکن است میزان ATP در اختیار سلول ها را کاهش دهد که این امر می تواند منجر به دژنره شدن و مرگ سلول آکسون شود. علاوه بر عمل تولید انرژی GAPDH در یک سری فعالیت های ژنتیکی مثل تغییر مکان RNA، نسخه برداری DNA و نیز تصحیح آن نقش دارد.


سایر مطالعات اخیر نیز بیانگر این مطلبند که اتصال مهارکننده های GAPDH و TPI باعث کم شدن تولید ATP در نورون ها و به دنبال آن مرگ آنها می شود. در ضمن بیماران با کمبود TPI می توانند به اختلالات پیشرونده نورونی مبتلا شوند.


به دلیل معرفی اولین آنتی بادیهای جدید درگیر با آکسون در بیماری MS، این مطالعه برای طراحی درمانهای جدید این بیماری واجد اهمیت است.


MSیک بیماری مزمن دستگاه عصبی مرکزی است که به تاری دید، عدم تطابق، گنگی زبان،لختی، خستگی شدید و در نهایت کوری و فلج منجر می شود. تعداد 400000 آمریکائی از این بیماری رنج می برند. دلایل این بیماری ناشناخته و علائم غیر قابل پیش بینی و متغیر است.


تحقیقات بسیاری بر روی روند ایمنی که در آن T-cells به میلین حمله کرده و به آن آسیب می رسانند متمرکز شده است. سلول های تی به خود آکسون آسیب نمی رسانند، بلکه با از بین بردن میلین آنها، در انتقال پیام های عصبی در طول رشته های عصبی اختلال ایجاد کرد و منجر به علائم MS می شوند. هرچند، کین و سایر محققین دریافته اند که سلول های B نیز در این پاسخ ایمنی MSنقش دارند. به جای هدف قراردادن میلین، سلول های B مستقیماً به آکسون حمله می کنند. آکسون ها رشته های باریک و بلند عصبی هستند که به عنوان خطوط حامل اولیه در سیستم عصبی نقش بازی می کنند. محققان دانشگاه UCI نشان داده اند که در صورت خاموش شدن پاسخ ایمنی سلول های T، میلین دوباره رشد می کند و داروهایی وجود دارند که از تخریب میلین جلوگیری می کنند. برعکس، آکسون، به کندی مرمت می شود و همین امر ممکن است مسئول تأثیر قابل توجه حمله سلول های B به سیستم عصبی مرکزی در MS باشد.


از آنجائی که این زمینه تحقیق در مراحل اولیه خود به سر می برد، درک چگونگی اتفاق افتادن پاسخ های سلول های B مهم است. به گفته کین می توان امیدوار بود که با شناسائی این 2 آنزیم مهم، درک بهتری از بیماری MS و درمان های آن برای بیماران حاصل شود.


http://www.medicalnewstoday.com/printerf...wsid=54327

[ehsan 10054]

تلویزیون را میدیدم می گفت خاب خیلی خوب هست

[sargol]

ابداع روشی تازه برای ترمیم آسیب عصبی
سلامت نیوز: محققان مؤسسه فناوری كالیفرنیا به روشی تازه دست یافته‌اند كه به مغز كمك می‌كند سلول‌های عصبی آسیب دیده را جایگزین كند. آنها معتقدند می‌توان به مغز كمك كرد اولیگودندروسیتها و میلین‌های آسیب دیده را جایگزین كند. این شیوه بر پایه ژن‌درمانی است و درآن اولیگودندروسیتهای جدید از سلول‌های بنیادی تولید می‌شوند.

مواد محافظ سفید رنگ كه توسط اولیگودندروسیتها در عصب ساخته می‌شود، در اطراف رشته‌های آكسون و دندریت به صورت پوشش یا غلاف قرار می‌گیرند كه اصطلاحاً به این غلاف «میلین» گفته می‌شود.

در واقع غلاف «میلین» یك لایه حفاظتی در اطراف اكسون‌ها یا رشته‌های اعصاب ایجاد می‌كند تا بتوانند سیگنال‌ها را با سرعت و كارایی بیشتری ارسال كنند.صدمه دیدن این غلاف باعث به وجود آمدن علایم ویژه بیماری ام‌اس می‌شود. التهاب مكرر غلاف میلین منجر به تخریب آن می‌شود كه اصطلاحاً به آن «دمیلیناسیون» گفته می‌شود.

به همین دلیل، ام‌اس را جزو بیماری‌های دمیلینه طبقه‌بندی می‌كنند. امید است با این روش تازه بتوان بیماری‌های عصبی مانند ام‌اس را به خوبی درمان کرد. نتایج این تحقیقات در نشریه نوروساینس منتشر شده است.

منبع: روزنامه اطلاعات-سلامت نیوز

[niloofary]

تولید نانوکانال‌های ترمیم اعصاب
پژوهشگران دانشگاه صنعتی شریف با استفاده از فناوری نانو کانال‌های جدیدی را برای ترمیم رشته‌های عصبی قطع شده ساخته‌اند که با در برگرفتن رشته عصبی قطع شده می‌توانند ضمن جهت دهی و تغذیه سلول‌های آسیب دیده عصبی با تحریک الکتریکی آنها روند ترمیم این سلول‌ها را تسریع کنند.
به گزارش سرویس علمی جام نیـوز به نقل از ایسنا، ترمیم آسیب دیدگی سلول‌های عصبی، به سادگی سایر بافت‌های بدن نیست. یکی از روش‌های معمول برای این کار در جهان استفاده از کانال‌ها یا تیوب‌های بسیار کوچکی است که از مواد مغذی برای سلول‌های عصبی تشکیل شده است. دو طرف رشته عصبی قطع شده در این کانال‌ها قرار گرفته و سلول‌ها با تغذیه از آن در طول کانال رشد کرده تا به هم برسند. به مرور زمان و با ترمیم سلول‌ها، کانال هم آرام آرام از بین می‌رود.
حالا پژوهشگران دانشکده مهندسی شیمی و نفت دانشگاه صنعتی شریف قابلیتی دیگر را نیز به این روش افزودند. آنها با به کار بردن نانوذرات گرافن در ساخت کانال‌های ترمیم عصب، قابلیت رسانایی الکتریکی را نیز به آن افزوده‌اند.
دکتر احمد رمضانی سعادت‌آباد، استاد دانشگاه صنعتی شریف که به همکاری دکتر شهره مشایخان پروژه ساخت کانال جدید هدایت عصبی را پیش برده‌اند، می‌گوید: هدف عصب، هدایت یونی است، بنابراین انتظار می‌رود تحریک الکتریکی با استفاده از کانال رسانا روند ترمیم را بهتر کند که این امر در آزمایش‌ها به اثبات رسید.
وی می‌افزاید: در کانال‌های معمولی فاصله رشته‌های عصبی جدا شده، خیلی باید به هم نزدیک باشد تا امکان ترمیم وجود داشته باشد؛ اما با کمک کانال رسانایی که ساخته شده، می‌توان فاصله نسبتا زیاد میان رشته‌های عصبی آسیب دیده را با سلول‌های بنیادین پر کرد و با تحریک الکتریکی، آنها را به سلول عصبی تمایز داد. ضمن آنکه این تحریک الکتریکی خود موجب تقویت روند بازسازی سلول‌های آسیب دیده نیز می‌شود.
به گفته دکتر رمضانی، مراکز پژوهشی بسیار کمی در جهان بر روی تحریک الکتریکی رشته‌های عصبی آسیب دیده تحقیق کرده‌اند که آنها هم با استفاده از جریان یک سویه و ساده بوده است؛ این در حالی است که پژوهشگران دانشگاه شریف جریان الکتریکی را در یک الگوی متناوب ایجاد کرده‌اند.
دکتر رمضانی درباره مزایای این کار می‌گوید: واقعیت تحریک عصبی متناوب است، بنابراین حدس زدیم اگر این تحریک را به همان صورت که در طبیعت هست، وارد کنیم نتیجه بهتری بگیریم که همین‌طور هم شد.
وی ادامه می‌دهد: عصب که قطع می‌شود، خودش را جمع می‌کند بدین ترتیب فاصله بیشتر می‌شود؛ اما تحریک الکتریکی موجب باز شدن و کشیدگی سلول عصبی در جهت جریان الکتریکی می‌شود.
بنا به گفته پژوهشگران، ساخت کانال هدایت عصبی رسانا با چالشی جدی مواجه بود. آنها باید پلیمری را تولید می‌کردند که هم رسانا باشد و هم به راحتی همزمان با ترمیم سلول‌ها تخریب شود که این کار با تلفیقی از نانوپلیمرهای هادی و پلیمرهای طبیعی ممکن شد. آنها ابتدا ماتریسی از جنس کیتوسان ژلاتین انتخاب کرده و داخل آن را با نانوذرات رسانا پر کردند. این نانوذرات که در آزمایشگاه‌های دانشکده مهندسی شیمی و نفت دانشگاه صنعتی شریف سنتز شده است، از ترکیب یک پلیمر رسانا و نانوذره گرافن که یکی از رساناترین مواد موجود در زمین است، به دست آمد.
کانال هدایت عصبی رسانای ساخته شده در دانشگاه شریف هم اکنون در مرحله تحقیقاتی قرار دارد و آزمایش‌های انجام شده را با موفقیت طی کرده است. اما بنا به گفته مسؤولین پروژه انجام آزمایش‌های بیشتر نیازمند هزینه‌هایی است که هنوز تامین نشده است.
http://www.ghatreh.com/news/nn29097966/%...8%A7%D8%A8
تاریخ مخابره : ۱۷/۰۹/۱۳۹۴

[niloofary]

راهی برای ترمیم آسیب اعصاب محیطی
محققین برای اولین بار دریافته اند که چگونه یک پروتئین موجود در بدن به اعصاب سیستم عصبی محیطی(PNS) اجازه می دهد بدنبال آسیب ترمیم شوند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین علوم اعصاب در مدرسه پزشکی و دندانپزشکی پنینسولای دانشگاه Plymouth پروتئینی را شناسایی کرده اند که می تواند به ایجاد درمان های موثر برای کسانی که از آسیب اعصاب محیطی ناشی از تروما رنج می برند کمک کند. این پروتئین مرلین(Merlin) نام دادر که نقش مهمی در سرکوب تومورهای سیستم ایمنی بازی می کند. پیش از این محققین دریافته بودند که چگونه سطوح ناقص مرلین در ایجاد تومورهای مغزی و سایر تومورهای سیستم عصبی مشارکت می کند. اما در این مطالعه آنها برای اولین بار دریافتند که مرلین برای فرایند خودترمیمی اعصاب نیز حیاتی است. آن ها با استفاده از مدل موشی، از نقش حیاتی که پروتئین مرلین سلول های شوآن در سیستم عصبی محیطی بازی می کند پرده برداشتند. سلول های شوآن سلول هایی هستند که انشعابات سلول های عصبی را در بر گرفته وآن ها را عایق می کنند. این سلول ها دارای ویژگی بازسازی کنندگی منحصربفردی هستند که به نظر می رسد مربوط به پروتئین مرلین باشد. از جمله عوامل دیگر که در اختلال در ترمیم اعصاب نقش دارد، فعال شدن پروتئین YAP‌در سلول های شوآن بدون مرلین است. به نظر می رسد که این مسیر جدیدا شناسایی شده در تنظیم ترمیم سیستم عصبی محیطی نقش دارد و می تواند هدفی درمانی مناسبی برای معالجه آسیب های ترومایی باشد.
http://www.bonyannews.ir/News/ctl/Articl...8%B7%DB%8C
شنبه 23 بهمن 1395

[aztab]

سلام دوستان
تا کی از اینجور خبرها بیا شنید
ولی مرسی خوب بود
هر روز یه کشف هر روز یه راه کار
عشق زندگی عشق ام اس عشق همه چیز عشق بیخیالی عشق پیشرفت عشق...