[sargol]

31 اردیبهشت 87
در آسیب کدام قسمت از نخاع احتمال قطع تنفس زیاد تر است؟

قسمتهای تنظیم تنفس در ساقه مغز قرار دارند.brain stem وساقه مغز ناحیه ای بین بصل انخاع و خود مغز است.عدم فعالیت آن یعنی مرگ مغزی.


کنترل عصبی دستگاه تنفسی


دم با انقباض عضلات دیافراگم و بین دنده ای خارجی که هر دو اسکلتی هستند ،صورت می گیرد.انقباض عضلات اسکلتی ،جز با فرمان اعصاب ،امکان پذیر نمی باشد.

دستگاه عصبی کنترل مستقیم روی تنفس دارد.از انجایی که در سیستم تنفسی ، تنفس با انقباض عضلات همراه است ، بنابراین دستگاه عصبی کاملأ فعالیت تنفسی را در کنترل دارد هر گاه بخواهیم به ارتباط یک پدیده زیستی با اعصاب پی ببریم، به روش زیر عمل می کنیم :

- محور اعصاب را ، از پایین تا بالا ، قطع میكنیم تا ببینیم کدام سطوح قطع شده روی پدیده زیستی اثر دارد.

- اعصاب محیطی ( PNS ) را قطع می کنیم

- حال که پیدا کردیم کدام PNS , CNS روی پدیده زیستی اثر دارند ، آنها را تحریک کرده و بعد تخریب می کنیم و تاثیرات انرا می بینیم . ( تحریک نواحی در CNS و با تخریب نواحی در CNS ).

در تنفس مشخص شده است که محدوده ای در PONS و بصل النخاع با تنفس در ارتباط می باشند:

۱)در محدوده بصل النخاع اعصاب پنجم تا اعصاب دوازدهم مغزی را داریم. در سطح پشتی بصل النخاع نورونهایی وجود دارندکه،در ارتباط با تنفس هستند. به این مجموعه نورونی DRG ( گروه های تنفسی پشتی ) می گویند، در DRG سوما هایی قرار دارندکه با تحریک این منطقه،دم بوجود می آیند.

DRG یک بخش تشکیلات مشبک ویک بخش هسته منزوی بصل النخاع دارد،پس DRG مقداری همپوشانی (overlap ) با هسته منزوی و تشکیلات مشبک دارد. با بخش DRG اعصاب 9 و 10 مغز ارتباط دارند. در سطح جلویی بصل النخاع هم نورونهایی وجود دارند که در ارتباط با تنفس هستند و به انها VRG می گویند که با هسته امبیگوس و هسته پشت امبیگوس هم پوش و مجاور است. نورونهایی که در هسته VRG هستند ، هنگام دم و بازدم عادی فعال نیستند . اما در دم و بازدم عمیق به تناوب فعال شده و دقیقا" نقش انها معلوم نیست. هیچ ارتباطی بین دو هسته DRG و VRG وجود ندارد.

وقتی مرکز دم (DRG )تحریک شود ، اکسون نورونهای موجود در DRG در طول نخاع پایین امده و در ناحیه نخاع گردنی پیام را به اعصاب فرنیک و در ناحیه نخاع تنه ای پیام را به اعصاب T11-T1 می دهد و بدین ترتیب دم صورت میگیرد.

چه عاملی DRG را تحریک می کند تا تنفس بصورت ریتمیک انجام شود؟

هانری فردریک سرخرگ کاروتید گردن دو سگ A وB را قطع کرد و سپس سر بدنی کاروتید یک حیوان را به سر سری کاروتید حیوان دیگر وصل کرد. دید که سر حیوان A از بدن حیوان B خون دریافت میکند و برعکس. حال قفسه سینه حیوان A را فشار داد و مانع دم در حیوان شد و دید که حرکات تنفسی در حیوان B تشدید می شود و بر عکس. با توجه به این که مرکز تنفسی در ناحیه سر قرار دارد و ارتباط این دو حیوان از طریق خون بوده او نتیجه گرفت : مرکز عصبی تنفس توسط خون تحریک می شود و فاکتورهایی در خون هستند که سبب تحریک میشوند.

در انزمان مطرح شد که بالا رفتن تراکم یون H مثبت و پایین امدن فشار اکسیژن و بالا رفتن فشار دی اکسید کربن سبب تحریک این مرکز می شود.

مشخص شده که در لبه بصل النخاع ناحیه ای بطور قرینه وجود دارد که ان را CSA می نامند و شامل نورونهایی است که به برخی مواد شیمیایی حساس هستند.( عمدتا" یون H و به نسبت کمتری CO2 ).

نورونهای این قسمت کیمو رسپتور هستند و در اثر افزایش H یا CO2 تحریک شده و پیام را به DRG می دهند وانرا تحریک میکنند. البته یون H در خون بافر می شود . ما به انصورت در خون یون هیدروژن نداریم و همچنین این یون نمینواند از سد خونی- مغزی بگذرد. پس یون H و CO2 چگونه DRG را تحریک می کنند؟ یون H و CO2 که باعث تحریک DRG میشوند ، انهایی هستند که در مایع مغزی- نخاعی (CSF ) تولید میشوند و به اسانی وارد منطقه حساس میشوند.

کاهش فشار اکسیژن مستقیما" بر مرکز تنفس اثر نمیکند. در کمان ائورت و سینوس کاروتید، گیرنده هایی وجود دارند که نسبت به کاهش فشار اکسیژن حساسند و تحریک میشوند و پیام را لز طریق اعصاب منتقل می کنند. گیرنده کمان ائورتی از طریق اعصاب ۱۰ مغز و گیرنده سینوس کاروتید از طریق اعصاب۹پیام را به DRG می برند. بالا رفتن فشا دی اکسید کربن و بالا رفتن تراکم یون هیدروژن مرکز تنفس را مستقیم اما کاهش فشار اکسیژن مرکز تنفس را غیر مستقیم تحریک می کند.

البته عوامل دیگری مانند هسته های CNS نیز سبب تحریک DRG میشوند و ما به اراده میتوانیم برای چند لحظه تنفس را مهار یا کند کنیم ، که این خیلی دوام ندارد زیرا پیامهای غیر ارادی رفلکسی وقتی بر فرمان ارادی غلبه کنند ، فرمان ارادی از بین میرود.

۲ ) در بخش بالایی PONS دو هسته قرینه بنام پارابراکیالیس وجود دارد که در انها مرکز تنفسی پنوموتاکسیک قرار دارد.

در هسته DRG نورونهایی هستند که فعالیت خود بخودی دارند و پالس ایجاد می کنند ، اما این پالسها در حد پتانسیل عمل نیست و به انها ریتم پایه ای می گویند. ولی یکمرتبه دامنه این پالسها افزایش پیدا کرده و در طی ۲ثانیه ریتم و فرکانس انها زیاد میشود. در این ۲ثانیه ، ایمپالسهایی برای دیافراگم و عضلات بین دنده ای خارجی ارسال می شود تا دم صورت بگیرد. دم حدود ۲ ثانیه طول می کشد و بعد از ۲ثانیه فعالیت نورونها دوباره متوقف می شود و نورونها ریتم پایه ای خود را ادامه می دهند. هسته پنوموتاکسیک فعالیت نورونها را مهار می کند. و در واقع این هسته دم را پایان می بخشد و محدود کننده دم است. وقتی نورونهای DRG فعال می شوند به هسته پنوموتاکسیک پیام می دهند. به دنبال دم که ۲ ثانیه بود ، ما ۳ ثانیه بازدم داریم و ۳ ثانیه نورونها ریتم پایه ای دارند. پس یک تنفس 5ثانیه طول می کشد. و اگر دم را طولانی کنیم ، بازدم هم طولانی میشود.

البته مرکز دیگری هم در PONS وجود دارد(بنام اپنوستیک) که پایین تر است و مادامی که عصب واگ و مرکز پنوموتاکسیک سالم هستند ، این مرکز فعال نیست و در صورت بروز مشکل برای عصب واگ و مرکز پنوموتاکسیک ، حال این مرکز فعال میشود. کار این مرکز عکس عمل پنوموتاکسیک بوده و دم را طولانی کرده که بجای ۲ثانیه ، ۵ثانیه طول بکشد.

آسیب نخاع گردنی و ریشه های عصب فرنیک ( یعنی اعصاب نخاعی C که به دیافراگم عصب دهی می کنند. و این قطع تنفس ومرگ رادرپی دارد


مرکز تنفس در انسان مجموعه ای از نورونهای عصبی به نام مرکز وازوموتور است که در بصل النخاع قرار دارد و آسیب به این ناحیه موجب قطع تنفس و مرگ می شود