2011/01/30, 03:31 AM
(آخرین ویرایش در این ارسال: 2011/01/30, 03:32 AM، توسط h.kakavand.)
ويروس Epstein-Barr (EBV) :
اين ويروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخي از دانشمندان بر نقش اين ويروس در ايجاد و سبب شناسي بيماري ام اس تاكيد دارند. اين ويروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلي تك هسته فزوني؟ بيماري منونوكلئوز ( mononucleosis) شناخته مي شود.. EBV عامل بيماريهاي ديگر چون سرطان و اختلالات عصبي است.
EBV بسيار شايع بوده و بيش از 95% افراد تا 40 سال در آمريكا آلوده به اين ويروس هستند. نتايج دو تحقيق در دانشكده پرستاري دانشگاه هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالاي آنتي بادي EBV در گلوبول سفيد خونشان چهار برابر بيشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف ديگر ساير تحقيقات نشان داده است كه افراد بدون آنتي بادي EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
اين يافته ها باعث نمي شود كه ويروسي بودن بيماري ام اس قطعي تلقي گردد درحاليكه اينها خبر از شواهد فزاينده در خصوص ويروسهاي فعال يا آنتي باديهاي ويروسي در افراد مبتلا به ام اس در مقايسه با افراد بدون ام اس مي دهند. محققين نمي دانند نتايج حاصله علت بيماري ام اس است يا تاثير آن.
از آنجائيكه سيستم خود ايمني بيماران ام اس بيش از حد فعال بنظر مي رسد ، يك بيمار ام اس واكنش بيشتري نسبت به ويروسهاي خفته نشان مي دهد تا افرادي كه سيستم ايمني منظم تري دارند. در هر حال اين يافته ها ما را بسوي آزمايشهاي بيشتر در خصوص استفاده از دارو هاي ضد ويروسي براي درمان ام اس رهنمون مي كند.
1. سومين يافته حاصل از مطالعات نشان مي دهد كه چگونه ويروسها مي توانند باعث حالت شبيه فروكش و عود بيماري ام اس و از بين رفتن ميلين بعنوان يك بيماري در حيوانات شوند آزمايشهاي اوليه اغلب در آزمايشگاه روي حيوانات آزمايشگاهي صورت گرفت كه آنها را به بيماريي موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE يك بيماري خود ايمني است كه با تزريق ميلين يا پروتئين هاي خاص ميلين به حيوانات سالم بوجود مي آيد اين پروتئين ها حاوي ارگانيسم هاي سل كشته شده هستند. EAE شبيه ام اس عمل كرده و به محققين اجازه مي دهد تا روي بسياري از زمينه هاي تخريب ميلين مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زيادي بين دو بيماري وجود دارد و داروهايي كه روي بيماري EAE موثر بوده اند روي ام اس تاثير كمي داشته اند.
مدل تجربي ديگر ام اس ويروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( مي باشد. بوسيله مايه كوبي درون مغزي موشهاي مستعد مي توانند دچار اين بيماري شوندكه حالت شبيه سازي تورم و تخريب ميلين inflammation and demyelination كه در ام اس بوجود مي آيد را ايجاد مي كند.
اين مدلهاي تجربي MS به محققين بينشي در مورد فرايندهاي سلولي كه در ام اس اتفاق مي افتد مي دهد. اين مدلها همچنين براي يافتن درمانهاي جديد قبل از آزمايش روي انسان حياتي هستند زيرا محققين را قادر به مطالعه روي انواع مواد دارويي از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو مي كند.
حساسيت Allergy :
از نظر تكنيكي ام اس را مي توان بطور كامل يك نوع آلرژي دانست اما اين نوع آلرژي با آلرژي كه ما بطور سنتي ناشي از مواد خارجي مثل گرده و غبار مي دانيم متفاوت است بجاي آن اين نوع آلرژي ناشي از خود ايمني است و زماني رخ مي دهد كه فرد نسبت به بافتهاي بدن خودش حساس شود و آنتي باديهايي را توليد كند كه به سلولهاي سالم بدنش حمله كنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتي بادي هايي است كه به ميلين و آكسون حمله مي كنند. ساير بيماريهاي خود ايمني مثل تب، درد مفاصل، آرتريت روماتوئيد، لوپوس و مياستنيا گراويس است.
ضربه يا زخم Trauma :
ايده جراحت يا حتي حمله فشار روحي براي شروع ام اس يا برانگيخته شدن ام اس براي مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بين محققين , پزشكان و بيماران است. تعداد زيادي مطالعه براي دستيابي به بينشي عميق تر در خصوص اين تئوري انجام گرفته است , در بيشتر موارد نتايج غير قطعي بودند اگر چه بسياري از بيماران ام اس به وجود traumatic يا واقعه تنش زا كه منجر به ايجاد يا وخيم تر شدن ام اس آنها شده است گواهي مي دهند.
مربوط به رگ عروقي Vascular :
در ارتباط با گردش خون يك عامل رگي يا عروقي براي ام اس تا همين اواخر نا مربوط تلقي مي شد. يك مطالعه نشان داد حدود 50 % بيماران ام اس سر درد هاي ميگرني را گزارش نموده اند در همين حال مطالعه ديگري يافته است كه سر درد هاي ميگرن تا بيش از دو برابر در بين بيمارن ام اس نسبت به گروه هاي كنترل شايعتر است. بيش از يك سوم بيماران اعلام نمودند كه قبل از تشخيص بيماري ام اس در آنها دچار ميگرن بوده اند و 20 % نيز گزارش نمودند داراي سابقه خانوادگي در خصوص ميگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.
اين اطلاعات جديد احتمالا ما را بسوي يك ارتباط عروقي در زير مجموعه اي از بيماران ام اس هدايت مي كند. يك توضيح آن ممكن است اين باشد كه عوامل ژنتيك ام اس عامل ميگرن نيز هستند در هر حال پيوند تصادفي وجود ندارد.
تئوريهاي مركب :
MS ممكن است بيماريي باشد كه ابتدا با يك ويروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سيستم خود ايمني در افراد مستعد از نظر ژنتيكي شود. بخشي از حملات ام اس تقريبا بلافاصله بعد از يك بيماري ويروسي رخ ميدهد، بيماريهايي مانند سرماخوردگي يا آنفولانزا . در صورتي كه سيستم ايمني در معرض يك ويروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد يك بيماري ويروسي احتمالا در ايجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
يك تئوري اين ايده را دنبال مي كند كه سيستم ايمني به اشتباه بخشي از ميليني را كه ساختارآن شبيه به يك ويروس است ( molecular mimicry ) اصلاح ميكند سيستم ايمني سپس به اشتباه ميلين را نابود ميكند. تنوري ديگر با ايجاد ضايعه در ميلين ناشي از عفونت ويروسي شروع ميشود سپس باعث رها شدن مقداري از ميلين در جريان خون ميگرددكه حاصل آن پاسخ سيستم خود ايمني براي مبارزه با مواد خارجي است.
بعلاوه عفونتهاي ويروسي T-lymphocytes را فعال ميكند كه در نتيجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها ميشود IFN-gamma يك سيتوكين است كه سيستم ايمني را براي مورد هدف قرار دادن و تخريب سلولها تحريك ميكند. مطالعات باليني نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان ميكند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نيز توليد ميشود و ام اس را بوسيله كاهش اهداف تشخيص داده , ترميم BBB (سد خوني-مغزي) و كاهش تورم ناشي از سيتوكينها آرام مي نمايد. سه نوع داروهاي IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربيف كه همگي آنها براي درمان طولاني مدت بيماري ام اس از نوع عودكننده فروكش يابنده مورد تاييد قرار گرفته اند.
اين ويروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخي از دانشمندان بر نقش اين ويروس در ايجاد و سبب شناسي بيماري ام اس تاكيد دارند. اين ويروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلي تك هسته فزوني؟ بيماري منونوكلئوز ( mononucleosis) شناخته مي شود.. EBV عامل بيماريهاي ديگر چون سرطان و اختلالات عصبي است.
EBV بسيار شايع بوده و بيش از 95% افراد تا 40 سال در آمريكا آلوده به اين ويروس هستند. نتايج دو تحقيق در دانشكده پرستاري دانشگاه هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالاي آنتي بادي EBV در گلوبول سفيد خونشان چهار برابر بيشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف ديگر ساير تحقيقات نشان داده است كه افراد بدون آنتي بادي EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
اين يافته ها باعث نمي شود كه ويروسي بودن بيماري ام اس قطعي تلقي گردد درحاليكه اينها خبر از شواهد فزاينده در خصوص ويروسهاي فعال يا آنتي باديهاي ويروسي در افراد مبتلا به ام اس در مقايسه با افراد بدون ام اس مي دهند. محققين نمي دانند نتايج حاصله علت بيماري ام اس است يا تاثير آن.
از آنجائيكه سيستم خود ايمني بيماران ام اس بيش از حد فعال بنظر مي رسد ، يك بيمار ام اس واكنش بيشتري نسبت به ويروسهاي خفته نشان مي دهد تا افرادي كه سيستم ايمني منظم تري دارند. در هر حال اين يافته ها ما را بسوي آزمايشهاي بيشتر در خصوص استفاده از دارو هاي ضد ويروسي براي درمان ام اس رهنمون مي كند.
1. سومين يافته حاصل از مطالعات نشان مي دهد كه چگونه ويروسها مي توانند باعث حالت شبيه فروكش و عود بيماري ام اس و از بين رفتن ميلين بعنوان يك بيماري در حيوانات شوند آزمايشهاي اوليه اغلب در آزمايشگاه روي حيوانات آزمايشگاهي صورت گرفت كه آنها را به بيماريي موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE يك بيماري خود ايمني است كه با تزريق ميلين يا پروتئين هاي خاص ميلين به حيوانات سالم بوجود مي آيد اين پروتئين ها حاوي ارگانيسم هاي سل كشته شده هستند. EAE شبيه ام اس عمل كرده و به محققين اجازه مي دهد تا روي بسياري از زمينه هاي تخريب ميلين مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زيادي بين دو بيماري وجود دارد و داروهايي كه روي بيماري EAE موثر بوده اند روي ام اس تاثير كمي داشته اند.
مدل تجربي ديگر ام اس ويروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( مي باشد. بوسيله مايه كوبي درون مغزي موشهاي مستعد مي توانند دچار اين بيماري شوندكه حالت شبيه سازي تورم و تخريب ميلين inflammation and demyelination كه در ام اس بوجود مي آيد را ايجاد مي كند.
اين مدلهاي تجربي MS به محققين بينشي در مورد فرايندهاي سلولي كه در ام اس اتفاق مي افتد مي دهد. اين مدلها همچنين براي يافتن درمانهاي جديد قبل از آزمايش روي انسان حياتي هستند زيرا محققين را قادر به مطالعه روي انواع مواد دارويي از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو مي كند.
حساسيت Allergy :
از نظر تكنيكي ام اس را مي توان بطور كامل يك نوع آلرژي دانست اما اين نوع آلرژي با آلرژي كه ما بطور سنتي ناشي از مواد خارجي مثل گرده و غبار مي دانيم متفاوت است بجاي آن اين نوع آلرژي ناشي از خود ايمني است و زماني رخ مي دهد كه فرد نسبت به بافتهاي بدن خودش حساس شود و آنتي باديهايي را توليد كند كه به سلولهاي سالم بدنش حمله كنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتي بادي هايي است كه به ميلين و آكسون حمله مي كنند. ساير بيماريهاي خود ايمني مثل تب، درد مفاصل، آرتريت روماتوئيد، لوپوس و مياستنيا گراويس است.
ضربه يا زخم Trauma :
ايده جراحت يا حتي حمله فشار روحي براي شروع ام اس يا برانگيخته شدن ام اس براي مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بين محققين , پزشكان و بيماران است. تعداد زيادي مطالعه براي دستيابي به بينشي عميق تر در خصوص اين تئوري انجام گرفته است , در بيشتر موارد نتايج غير قطعي بودند اگر چه بسياري از بيماران ام اس به وجود traumatic يا واقعه تنش زا كه منجر به ايجاد يا وخيم تر شدن ام اس آنها شده است گواهي مي دهند.
مربوط به رگ عروقي Vascular :
در ارتباط با گردش خون يك عامل رگي يا عروقي براي ام اس تا همين اواخر نا مربوط تلقي مي شد. يك مطالعه نشان داد حدود 50 % بيماران ام اس سر درد هاي ميگرني را گزارش نموده اند در همين حال مطالعه ديگري يافته است كه سر درد هاي ميگرن تا بيش از دو برابر در بين بيمارن ام اس نسبت به گروه هاي كنترل شايعتر است. بيش از يك سوم بيماران اعلام نمودند كه قبل از تشخيص بيماري ام اس در آنها دچار ميگرن بوده اند و 20 % نيز گزارش نمودند داراي سابقه خانوادگي در خصوص ميگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.
اين اطلاعات جديد احتمالا ما را بسوي يك ارتباط عروقي در زير مجموعه اي از بيماران ام اس هدايت مي كند. يك توضيح آن ممكن است اين باشد كه عوامل ژنتيك ام اس عامل ميگرن نيز هستند در هر حال پيوند تصادفي وجود ندارد.
تئوريهاي مركب :
MS ممكن است بيماريي باشد كه ابتدا با يك ويروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سيستم خود ايمني در افراد مستعد از نظر ژنتيكي شود. بخشي از حملات ام اس تقريبا بلافاصله بعد از يك بيماري ويروسي رخ ميدهد، بيماريهايي مانند سرماخوردگي يا آنفولانزا . در صورتي كه سيستم ايمني در معرض يك ويروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد يك بيماري ويروسي احتمالا در ايجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
يك تئوري اين ايده را دنبال مي كند كه سيستم ايمني به اشتباه بخشي از ميليني را كه ساختارآن شبيه به يك ويروس است ( molecular mimicry ) اصلاح ميكند سيستم ايمني سپس به اشتباه ميلين را نابود ميكند. تنوري ديگر با ايجاد ضايعه در ميلين ناشي از عفونت ويروسي شروع ميشود سپس باعث رها شدن مقداري از ميلين در جريان خون ميگرددكه حاصل آن پاسخ سيستم خود ايمني براي مبارزه با مواد خارجي است.
بعلاوه عفونتهاي ويروسي T-lymphocytes را فعال ميكند كه در نتيجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها ميشود IFN-gamma يك سيتوكين است كه سيستم ايمني را براي مورد هدف قرار دادن و تخريب سلولها تحريك ميكند. مطالعات باليني نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان ميكند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نيز توليد ميشود و ام اس را بوسيله كاهش اهداف تشخيص داده , ترميم BBB (سد خوني-مغزي) و كاهش تورم ناشي از سيتوكينها آرام مي نمايد. سه نوع داروهاي IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربيف كه همگي آنها براي درمان طولاني مدت بيماري ام اس از نوع عودكننده فروكش يابنده مورد تاييد قرار گرفته اند.
یادت باشد گاهی اوقات بدست نیاوردن آنچه می خواهی نوعی شانس و اقبال است.
در روز تولدت درختی بکار،که در سبزی دنیا تو هم سهیم باشی .
طوری زندگی کن که هر وقت اطرافیانت خوبی، مهربانی و بزرگواری دیدند، به یاد تو بیفتند.
در روز تولدت درختی بکار،که در سبزی دنیا تو هم سهیم باشی .
طوری زندگی کن که هر وقت اطرافیانت خوبی، مهربانی و بزرگواری دیدند، به یاد تو بیفتند.
