2011/01/30, 03:07 AM
(آخرین ویرایش در این ارسال: 2011/01/30, 03:25 AM، توسط h.kakavand.)
پلاكها :
زمانيكه ميلين ملتهب شده و خون به ناحيه نفوذ مي كند ( خوني كه حامل ماكروفاژها و لنفوسيتهاست ) برخي تغييرات مهم رخ مي دهند.
• سلولهاي مهار كننده T كاهش مي يابند. ( سلولهايي كه پاسخ ايمني را مهار مي كنند)
• سلولهاي Th-1 افزايش مي يابند ( سلول هائيكه ابتدا پاسخ ايمني را از طريق سيتوكينها بهتر مي كنند)
• اينطور تصور مي شود كه سلولهاي كشنده T و آنتي بادي ها ميلين را هدف قرار داده به ميلين و آكسونها حمله مي كنند به مانند اينكه آنها مواد خارجي هستند( در نتيجه اين حمله ما دچار بيماري يا عفونت مي شويم ).
• ماكروفاژها عمل تميز كردن را بوسيله مصرف و هضم ميلين صدمه ديده انجام مي دهند.
• اوليگوها سلولهايي كه ميتوانند ميلين جديد توليد كنند كم يا كلا ناپديد مي شوند.
• استرو سايتها مقدار و اندازه اشان زياد و بزرگ مي شود كه تشكيل بافت ضخيم و متراكمي را با سلولهاي ديگر در همان ناحيه مي دهند . اين فرايند منجر به ايجاد بافت قويي دور آكسونها مي شود كه شبيه به زخم يا سوختگي است. اين زخم به پلاك مشهور است اين نواحي بافت ضخيم كه بوسيله آستروسايتها ايجاد شده اند در آزمايشهاي MRI بصورت لكه هاي سفيد در مغز نشان داده مي شوند.
تغيير در اندازه – تعداد و محل پلاكها تعيين كننده نوع و شدت علائم بيماري است همچنان كه نموداري ديداري براي پزشك براي اندازه گيري ميزان پيشرفت بيماري است. پلاكها ممكن است يك آكسون يا چندين آكسون را در بر بگيرند. آنها در اندازه هاي متفاوت از سر يك سوزن تا يك اينچ طول اندازه دارند.
از آنجائيكه پلاكها انباشته يا تعدادشان افزايش مي يابد كاركرد سيستم اعصاب مركزي به مرور بدتر مي شود.
جالب اينكه پلاكها گاهي اوقات بطور گسترده اي در مغز و ستون فقرات پخش مي شوند كه مشكل خاصي را بوجود نمي آورند دوكلمه multiple sclerosis نيز از همين جا اقتباس شده است در واقع ريشه در كشف پلاكها دارد. multiple يعني متعدد و sclerosis يعني زخم و جراحت.
بياد داشته باشيد كه تورم هميشه باعث ايجاد ضايعه در ميلين و تشكيل پلاك نمي شود. برخي از آنها بدون ايجاد ضايعه اي بطور كامل بهبود مي يابند. چه عاملي به سلولها دستور مي دهد تشكيل پلاك بدهند هنوز ناشناخته است. چه چيزي مانع تشكيل پلاك در ساير موارد مي شود نيز هنوز يك راز است. سلولهاي Th-2 ظاهر شده و از خود سيتوكينهاي ضد تورم يا anti-inflammatory Cytokines را آزاد مي كنند كه شايد يكي از دلايل توقف ضايعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدايي SPMS رخ ميدهد و بعدا دژنراسيون (رو به انحطاط گذاردن) اوليه باعث تخريب ميلين و آكسون مي شود. در اين زمان apoptosis رخ مي دهد و سلولها بسادگي مي‌ميرند . مورد اخير در خصوص يكي از انواع ام اس پيشرفته صدق مي كند.
علل احتمالي :
علت هر بيماري در يك يا چند سطح از طبقات زير قرار دارد
toxic سمي
vascular رگي آوندي (عروقي)
metabolic مربوط به سوخت و ساز
heredity وراثتي
congenital مادر زادي
degenerative بيماريهايي كه بمرور زمان ارگانهايي از بدن تخريب ميشوند
psychogenic بيماريهاي رواني عقلاني
tumors بيماريهاي توده اي
trauma بيماريهاي ضربه اي
infection عفونت
allergy حساسيت شديد
بسياري از طبقات فوق با بيماري ام اس نامربوط هستند و طبقاتي نيز به نظر مي رسد در ابتلا به بيماري ام اس نقش داشته باشند اما بيشتر تحقيقات از اين نظريه پشتيباني ميكنند كه در ابتلا به ام اس عوامل مركب دخيل هستند تا يك عامل مجرد.
بيشترين احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بيماري هاي :
• وراثتي ( مورد استعداد ژنتيكي )
• عفونت ( بخصوص عمل آهسته ويروسها يا باكتري كه ممكن است براي سالها در حال كمون بمانند )
• آلرژي ( خود ايمني , وقتي كسي نسبت به بافتهاي بدن خودش دچار حساسيت شود)
ساير عوامل محتمل عبارتند از:
• رگي ( مربوط به جريان گردش خون )
• تجمع سموم / سوخت و ساز موادي چون اكسيد نيتريك
وراثت :
اگر چه وراثت عامل بيماري ام اس نيست يعني 50 درصد بيماران بچه هايشان ام اس نمي گيرند, ولي استعداد ژنتيكي ممكن است دخيل باشد. همانگونه كه قبلا اشاره شد داشتن مليت خاص بيشتر از ساير عوامل مي تواند دخيل باشد. به هر حال اگر كسي در خانواده اش يك ام اسي داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس براي او بيشتر است. بعنوان مثال شانس يك آمريكايي براي ابتلا به ام اس يك به هزار است ( يك دهم يك درصد ) وقتي عضوي از خانواده ام اس داشته باشد ريسك ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد براي ساير اعضا خانواده افزايش مي يابد.
بطور فني براي اينكه يك بيماري وراثتي تلقي بشود بايد بيست و پنج درصد يا بيشتر برادر يا خواهران بيمار و 50 درصد يا بيشتر فرزندان او مبتلا به آن بيماري باشند. درحالي كه وراثتي بودن ام اس تاييد نشده است تحقيقات نشان مي دهند كه 5 درصد افراد ام اس داراي برادر يا خواهر با همان بيماري هستند و 15 درصد داراي نسبت نزديك هستند. مطالعه روي دوقلوها نظريه استعداد ژنتيكي را تقويت مي كند. شيوع بيماري ام اس در دوقلوهاي برادر( غير همسان ) به ميزان 5 درصد در مقايسه با دوقلوهاي همسان به ميزان 31 درصد. بعلاوه كشف جراحتهاي ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهاي سالم همسان در بيش از نيمي از ساير دوقلوهاي تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ايمني را در كروموزوم 6 تشخيص داده اند كه به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپاي شمالي معمول است اينكه بيشتر بيماران ام اس رابطه نزديكي با ژن مربوطه دارند يافتن يك آنتي ژن معمولي بنام HLAدر كليه (تمام )بيماران ام اس و آنهاييكه بيشترين استعداد ابتلا به بيماري را دارند غير محتمل است. تحقيقات بشدت روي عوامل ژنتيكي ام اس تاكيد دارند.
زمانيكه ميلين ملتهب شده و خون به ناحيه نفوذ مي كند ( خوني كه حامل ماكروفاژها و لنفوسيتهاست ) برخي تغييرات مهم رخ مي دهند.
• سلولهاي مهار كننده T كاهش مي يابند. ( سلولهايي كه پاسخ ايمني را مهار مي كنند)
• سلولهاي Th-1 افزايش مي يابند ( سلول هائيكه ابتدا پاسخ ايمني را از طريق سيتوكينها بهتر مي كنند)
• اينطور تصور مي شود كه سلولهاي كشنده T و آنتي بادي ها ميلين را هدف قرار داده به ميلين و آكسونها حمله مي كنند به مانند اينكه آنها مواد خارجي هستند( در نتيجه اين حمله ما دچار بيماري يا عفونت مي شويم ).
• ماكروفاژها عمل تميز كردن را بوسيله مصرف و هضم ميلين صدمه ديده انجام مي دهند.
• اوليگوها سلولهايي كه ميتوانند ميلين جديد توليد كنند كم يا كلا ناپديد مي شوند.
• استرو سايتها مقدار و اندازه اشان زياد و بزرگ مي شود كه تشكيل بافت ضخيم و متراكمي را با سلولهاي ديگر در همان ناحيه مي دهند . اين فرايند منجر به ايجاد بافت قويي دور آكسونها مي شود كه شبيه به زخم يا سوختگي است. اين زخم به پلاك مشهور است اين نواحي بافت ضخيم كه بوسيله آستروسايتها ايجاد شده اند در آزمايشهاي MRI بصورت لكه هاي سفيد در مغز نشان داده مي شوند.
تغيير در اندازه – تعداد و محل پلاكها تعيين كننده نوع و شدت علائم بيماري است همچنان كه نموداري ديداري براي پزشك براي اندازه گيري ميزان پيشرفت بيماري است. پلاكها ممكن است يك آكسون يا چندين آكسون را در بر بگيرند. آنها در اندازه هاي متفاوت از سر يك سوزن تا يك اينچ طول اندازه دارند.
از آنجائيكه پلاكها انباشته يا تعدادشان افزايش مي يابد كاركرد سيستم اعصاب مركزي به مرور بدتر مي شود.
جالب اينكه پلاكها گاهي اوقات بطور گسترده اي در مغز و ستون فقرات پخش مي شوند كه مشكل خاصي را بوجود نمي آورند دوكلمه multiple sclerosis نيز از همين جا اقتباس شده است در واقع ريشه در كشف پلاكها دارد. multiple يعني متعدد و sclerosis يعني زخم و جراحت.
بياد داشته باشيد كه تورم هميشه باعث ايجاد ضايعه در ميلين و تشكيل پلاك نمي شود. برخي از آنها بدون ايجاد ضايعه اي بطور كامل بهبود مي يابند. چه عاملي به سلولها دستور مي دهد تشكيل پلاك بدهند هنوز ناشناخته است. چه چيزي مانع تشكيل پلاك در ساير موارد مي شود نيز هنوز يك راز است. سلولهاي Th-2 ظاهر شده و از خود سيتوكينهاي ضد تورم يا anti-inflammatory Cytokines را آزاد مي كنند كه شايد يكي از دلايل توقف ضايعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدايي SPMS رخ ميدهد و بعدا دژنراسيون (رو به انحطاط گذاردن) اوليه باعث تخريب ميلين و آكسون مي شود. در اين زمان apoptosis رخ مي دهد و سلولها بسادگي مي‌ميرند . مورد اخير در خصوص يكي از انواع ام اس پيشرفته صدق مي كند.
علل احتمالي :
علت هر بيماري در يك يا چند سطح از طبقات زير قرار دارد
toxic سمي
vascular رگي آوندي (عروقي)
metabolic مربوط به سوخت و ساز
heredity وراثتي
congenital مادر زادي
degenerative بيماريهايي كه بمرور زمان ارگانهايي از بدن تخريب ميشوند
psychogenic بيماريهاي رواني عقلاني
tumors بيماريهاي توده اي
trauma بيماريهاي ضربه اي
infection عفونت
allergy حساسيت شديد
بسياري از طبقات فوق با بيماري ام اس نامربوط هستند و طبقاتي نيز به نظر مي رسد در ابتلا به بيماري ام اس نقش داشته باشند اما بيشتر تحقيقات از اين نظريه پشتيباني ميكنند كه در ابتلا به ام اس عوامل مركب دخيل هستند تا يك عامل مجرد.
بيشترين احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بيماري هاي :
• وراثتي ( مورد استعداد ژنتيكي )
• عفونت ( بخصوص عمل آهسته ويروسها يا باكتري كه ممكن است براي سالها در حال كمون بمانند )
• آلرژي ( خود ايمني , وقتي كسي نسبت به بافتهاي بدن خودش دچار حساسيت شود)
ساير عوامل محتمل عبارتند از:
• رگي ( مربوط به جريان گردش خون )
• تجمع سموم / سوخت و ساز موادي چون اكسيد نيتريك
وراثت :
اگر چه وراثت عامل بيماري ام اس نيست يعني 50 درصد بيماران بچه هايشان ام اس نمي گيرند, ولي استعداد ژنتيكي ممكن است دخيل باشد. همانگونه كه قبلا اشاره شد داشتن مليت خاص بيشتر از ساير عوامل مي تواند دخيل باشد. به هر حال اگر كسي در خانواده اش يك ام اسي داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس براي او بيشتر است. بعنوان مثال شانس يك آمريكايي براي ابتلا به ام اس يك به هزار است ( يك دهم يك درصد ) وقتي عضوي از خانواده ام اس داشته باشد ريسك ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد براي ساير اعضا خانواده افزايش مي يابد.
بطور فني براي اينكه يك بيماري وراثتي تلقي بشود بايد بيست و پنج درصد يا بيشتر برادر يا خواهران بيمار و 50 درصد يا بيشتر فرزندان او مبتلا به آن بيماري باشند. درحالي كه وراثتي بودن ام اس تاييد نشده است تحقيقات نشان مي دهند كه 5 درصد افراد ام اس داراي برادر يا خواهر با همان بيماري هستند و 15 درصد داراي نسبت نزديك هستند. مطالعه روي دوقلوها نظريه استعداد ژنتيكي را تقويت مي كند. شيوع بيماري ام اس در دوقلوهاي برادر( غير همسان ) به ميزان 5 درصد در مقايسه با دوقلوهاي همسان به ميزان 31 درصد. بعلاوه كشف جراحتهاي ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهاي سالم همسان در بيش از نيمي از ساير دوقلوهاي تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ايمني را در كروموزوم 6 تشخيص داده اند كه به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپاي شمالي معمول است اينكه بيشتر بيماران ام اس رابطه نزديكي با ژن مربوطه دارند يافتن يك آنتي ژن معمولي بنام HLAدر كليه (تمام )بيماران ام اس و آنهاييكه بيشترين استعداد ابتلا به بيماري را دارند غير محتمل است. تحقيقات بشدت روي عوامل ژنتيكي ام اس تاكيد دارند.
یادت باشد گاهی اوقات بدست نیاوردن آنچه می خواهی نوعی شانس و اقبال است.
در روز تولدت درختی بکار،که در سبزی دنیا تو هم سهیم باشی .
طوری زندگی کن که هر وقت اطرافیانت خوبی، مهربانی و بزرگواری دیدند، به یاد تو بیفتند.
در روز تولدت درختی بکار،که در سبزی دنیا تو هم سهیم باشی .
طوری زندگی کن که هر وقت اطرافیانت خوبی، مهربانی و بزرگواری دیدند، به یاد تو بیفتند.
