[همسر یک مشکوک به ام اس]

تستوسترون و مشتقات آن می تواند یک درمان موثر در برابر بیماری های میلین مانند ام اس را تشکیل دهند، نتایجی که یک مطالعه انجام شده توسط محققان در آزمایشگاه D'Imagerie و علوم اعصاب شناختی (CNRS / دانشگاه استراسبورگ)، نشان می دهد. میلین غلافی است که محافظت از فیبرهای عصبی را بر عهده دارد و اجازه می دهد تا سرعت پالس های عصبی افزایش یابد. نقص در تولید میلین یا تخریب آن باعث بیماری جدی است که برای آن هیچ درمان موثری وجود ندارد. محققان نشان داده اند که مغز که فیبرهای عصبی آن دمیلینه شده اند ، تستوسترون و یک آنالوگ مصنوعی باعث بازسازی الیگو دندروسیتها، سلولهای مسئول میلین سازی شده و بازسازی میلین در آنها تحریک شده است. این کار در ماه ژانویه 2013 در مجله علوم مغز منتشر شده است.

ام اس یک بیماری تخریب میلین است که با التهاب شدید سیستم عصبی مرکزی همراه است. که حدود 80،000 نفر در فرانسه، به آن مبتلا هستند.
ام اس همچنین شناخته شده است که به اجزاء هورمونی مربوط است. در واقع، زنان دو برابر مردان مستعد هستند، حتی اگر پیش آگهی این بیماری برای مردان بدترباشد. علاوه بر این، مشاهده شده است که زنان باردار مبتلا به MS در دوران بارداری زمانی که سطح هورمون ها بالا هستند شرایط بهتری دارند. این تیم به رهبری دکتر سعید قندور اثر حفاظتی تستوسترون بر الیگو دندروسیتها را نشان داد اند.

برای این مطالعه، محققان در مرحله اول دمیلینه شدن مزمن رشته های عصبی در مغز موش را ایجاد کردند. برای انجام این کار، آنها cuprizone،که یک مولکول از مس است،را به رژیم غذایی موش اضافه کردند. موش ها پس از آن دمیلینه شدن مزمن را به نمایش گذاشتند ، مشابه مشاهده شده در مرحله پیشرفته MS . سپس آنها با تستوسترون به مدت 6 تا 9 هفته تحت درمان قرار گرفتند. مشاهده شد به عنوان نتیجه، فیبرهای عصبی یک بار دیگر دارای میلین شد و نشانه های خود را به طرز چشمگیری کاهش داد . اثرات مشابه ای با استفاده از آنالوگ هورمون تستوسترون مصنوعی،( 7-آلفا-متیل-19-نورتستسترون ) به دست آمد.

سپس محققان نشان دادند که این آندروژن ها در تحویل سلولهای بنیادی عصبی به الیگو دندروسیتها و ترویج سنتز میلین الیگو دندروسیتها نقش دارند، سپس آنها با تکرار این آزمایش، اما این بار با استفاده از دو گونه موش تراریخته: یکی با یک گیرنده آندروژن جهش یافته و دیگری با یک گیرنده آندروژن که به طور انتخابی در سیستم عصبی مرکزی غیر فعال شده بود. در این موش های غیر حساس به آندروژن، تستوسترون میلین سازی فیبرهای عصبی را تحریک نکرد.

این نتایج شناسایی گیرنده آندروژن به عنوان یک هدف درمانی امیدوار کننده برای درمان بیماری هایی مانند MS پیگیری کرد. آنها راهی را گشوده اند برای استفاده از آندروژن از جمله آنالوگهای تستوسترون مانند MENT ، که به خوبی در انسان برای ترویج بازسازی میلین قابل تحمل است. این کار علاوه بر این امکان استفاده از تستوسترون خون را به عنوان نشانگرهای زیستی برای ارزیابی پیشرفت بیماری دمیلینه فراهم می سازد.

Source: CNRS/Université de Strasbourg