[همسر یک مشکوک به ام اس]

محققان در یک مطالعه جدید که در این ماه در مجله علوم اعصاب منتشر شد، قفل مکانیزم پیچیده سلولی را باز کردند که دستورالعمل خاص سلول های مغز برای چگونگی ادامه تقسیم می باشد.. این کشف غلبه بر یک مانع فنی قابل توجهی در درمان سلول های بنیادی بالقوه انسان محسوب می شود و از این پس می توان اطمینان حاصل کرد که عرضه فراوان از سلول ها برای مطالعه و در نهایت درمان افراد مبتلا به بیماری در دسترس است.

استو گلدمن استاد دانشگاه علوم پزشکی روچستر در مرکز (URMC) متخصص مغز و اعصاب گفت: "یکی از عوامل مهم که موفقیت در درمان سلول های بنیادی را تعیین می کند دسترسی به یک منبع امن و قابل اعتماد از سلولها است،"
"این مطالعه نشان می دهد که - در مورد جمعیت های خاصی از سلول های مغزی - ما در حال حاضر درک زیست شناسی سلولی و مکانیسم لازم برای کنترل تقسیم سلولی و تولید یک منبع تقریبا بی پایان از سلول را داریم".

تمرکز این مطالعه بر روی سلولهایی به نام سلول های گلیال پدر (GPCs) است که در ماده سفید مغز انسان است. این سلول های بنیادی به دو سلول موجود در سیستم عصبی مرکزی منجر می شوند: الیگو دندروسیتها، که میلین را تولید می کند، 2- آستروسیتها سلول های مهمی که برای سلامت و عملکرد سیگنالینگ الیگو دندروسیتها و همچنین نورون لازم است. آسیب به میلین یک لیست طولانی از بیماری ها، مانند ام اس، فلج مغزی، و یک خانواده از بیماری های مرگبار دوران کودکی به نام leukodystrophies را ایجاد می کند. جامعه علمی معتقد است که پزشکی احیا کننده - در صورت پیوند سلول – نوید بخش برای درمان اختلالات میلین است.

گلدمن و همکارانش، به عنوان مثال، در مطالعات مدل های متعدد حیوانی نشان داده اند که پیوند GPCs می تواند مغز و میلین آسیب دیده را ترمیم کند. با این حال، یکی از موانع بشر برای درمان بیماری میلین مشکل ایجاد یک منبع فراوان از سلول های لازم بوده است ،دانشمندان در تقسیم سلولی این سلولها سابقا موفق بوده اند اما این سلولها بعد از مدتی تقسیم را متوقف می کنند.
گلدمن، گفت: ":" پس از یک دوره از زمان، سلول ها تقسیم شدن را متوقف کرده و یا، به طور معمول، شروع به تخصص و تشکیل آستروسیتها که برای ترمیم میلین مفید نیست می کنند. این سلول ها می تواند به هر شکلی در ایند، اما آنها اساسا جهت اشتباه را انتخاب می کنند. "


چالش برای دانشمندان پیدا کردن راهی بود در اصل برای فریب این سلولها تا به ادامه تقسیم بپردازند، بدون خطر رشد کنترل نشده که در غیر این صورت می تواند منجربه شکل گیری تومور شود.

کشف جدید بر روی یک گیرنده موسوم به پروتئین تیروزین فسفاتاز بتا / زتا (PTPRZ1) است. گلدمن و تیم او مدتهاست که معتقدند PTPRZ1 نقش مهم در تقسیم سلولی دارد،. پس از شش سال تلاش برای تشخیص تابع گیرنده، آنها موفقیت به شناسایی یک مولکول شدند که اساسا بلوک تابع گیرنده PTPRZ1 است. آنها دریافتند که با تنظیم سطح pleiotrophin، آنها قادر خواهند بود بر روی ادامه تقسیم تاثیر بگذارند .

در حالی که آزمایش بر روی سلول های مشتق شده از بافت مغز انسان انجام شد، نویسندگان ادعا می کنند که همین روند هم می توانند به GPCs به دست آمده از جنین و یا از "برنامه ریزی" سلول های پوست استفاده شود. این تا حد زیادی تعداد سلول ها که به طور بالقوه از یک بیمار مشتق شده است را گسترش می دهد که برای پیوند همان بیمار و یا استفاده در سایر بیماران می تواند استفاده شود.

Source: Medical Xpress © Medical Xpress 2011-2012 (01/11/12)