2012/11/28, 10:22 AM
تصاویر با رزولوشن بالا در زمان واقعی در موش ها نشان می دهد که چگونه اعصاب ممکن است در مراحل اولیه ام اس آسیب ببیند. نتایج به دست آمده نشان می دهد که مرحله مهم، زمانی اتفاق می افتد که فیبرینوژن، که پروتئین لخته شدن خون است، به سیستم عصبی مرکزی نشت می کند و سلول های سیستم ایمنی به نام میکروگلیا را فعال می کند.
کاترینا آکاسگلو، دکترا، محقق همکار در موسسه گلدستون برای بیماری های عصبی و استاد مغز و اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو، و نویسنده ارشد این مقاله گفت"ما نشان داده ایم که فیبرینوژن مانند ماشه است،
" ام اس، تصور می شود یک بیماری خود ایمنی است که در آن سلول هایی که به طور معمول حفاظت از بدن در برابر عفونت ها را بر عهده دارند به سلول های عصبی در مغز و نخاع حمله کرده ، اغلب منجر به مشکلات بینایی، قدرت عضلانی، تعادل و هماهنگی، تفکر و حافظه می شوند.
به طور معمول در دوران MS، سلولهای ایمنی میلین یا همان غلاف محافظ اطراف اعصاب تخریب می شوند، و در نهایت منجر به آسیب عصبی می شود. حمله سیستم ایمنی بدن همچنین باعث نشت در سد خونی مغزی، که به طور معمول مواد بالقوه مضر را در خون از مغز جدا می کند می شود.
"دکتر آکاسگلو در نقش نشت سد خونی مغزی در MS متمرکز شده است و کشف کردند که نشت پروتئین انعقادی فیبرینوژن خون می تواند موجب التهاب مغز شود،
میکروگلیا سلولهایی هستند که به طور سنتی تصور می شود برای کنترل ایمنی در سیستم عصبی کاربرد دارند. مطالعات قبلی نشان می دهد که نشت فیبرینوژن، میکروگلیا را فعال می کند. در این مطالعه، دکتر آکاسگلو و همکاران خود با استفاده از یک اسکن میکروسکوپ لیزری به تماشای آنچه اتفاق می افتد در یک مدل حیوانی از MS نشستند.
"نتایج ما اولین شواهد ارتباط نشت فیبرینوژن با آسیب عصبی را نشان می دهد، و بنابراین تغییرات عروق باعث آسیب عصبی است."
با استفاده از یک مدل ام اس موش ، محققان دریافتند که نشت فیبرینوژن و فعال شدن میکروگلیال روزها قبل ازاینکه آسیب عصبی آغاز شود رخ داده است و نشان می دهد که نشت در اوایل، قبل از مرحله بالینی این بیماری رخ می دهد.
در طول این دوره، میکروگلیا تغییر شکل داده و اطراف عروق خونی همراه با سلول های ایمنی دیگر قرار گرفتند.
آزمایشات بیشتر نشان می دهد که فیبرینوژن با اتصال به گیرنده هایی به نام CD11b/CD18، میکروگلیا را فعال کرده است که باعث می شود از میکروگلیا مولکول های اکسیژن فعال انتشار یابد که به نوبه خود، به سلول های عصبی آسیب برساند. مهار اتصال فیبرینوژن به گیرنده مانع فعال شدن میکروگلیا و آسیب به عصب می شود.
درمان های رایج برای MS طراحی شده برای سرکوب خودایمنی است. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که هدف درمان می تواند تعامل بین فیبرینوژن و میکروگلیا به عنوان یک جایگزین موثر در درمان باشد.
در موش ها، مسدود کردن فعالیت لخته شدن فیبرینوژن خون مانع از فعال سازی میکروگلیال و آسیب عصبی شد.
ScienceDaily (Nov. 27, 2012
