[ghaside]

صالح جان دوستدارم.
ديگه چيزي نمونده.مطمئنم يه روزي دور هممي خنديم به اين بيماري

امیدوارم

[arezooo82]

خدایا عاشقتم..از اون بالا داری به ما لبخند میزنی و از علم اشرف مخلوقاتت به وجد اومدی؟خدایا درمان بیماریم داره پیدا میشه:-) پیش خودت داری میگی ای آدم الحق که اشرف مخلوقات منی...

[sargol]

محققان موفق به تولید منبع دایمی سلول‌های سازنده میلین شدند

  index.jpg (اندازه: 4.36 KB / تعداد دفعات دریافت: 3)

یکشنبه 1391/8/14
محققان دانشگاه روچستر آمریکا موفق به رمزگشایی مکانیک پیچیده سلولی شده‌اند که مسؤول راهنمایی سلول‌های خاصی از مغز برای ادامه تقسیم سلولی است.

  indexط.jpg (اندازه: 9.08 KB / تعداد دفعات دریافت: 1)


به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان، دکتر استیو گلدمن، سرپرست این پژوهش می‌گوید: یکی از عوامل مهم در امکان عملی شدن درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی، دستیابی به منبع سلولی سالم و ایمن است. این پژوهش در مورد گروه خاصی از سلول‌های مغزی ثابت می‌کند که اکنون دانشمندان موفق به درک بیولوژی و مکانیزم لازم در کنترل تقسیم سلولی و در نهایت تولید منبع تقریبا نامتناهی از سلول‌ها شده‌اند.

این پژوهش بر سلول‌های پروژنیتور گلیال موسوم به GPCs تمرکز دارد که در ماده سفید مغز یافت می‌شوند. این سلول‌های بنیادی باعث تولید دوسلولی می‌شود که در سیستم عصبی مرکزی وجود دارند؛ الیگو دندروسیت‌ها که باعث تولید میلین (بافت چربی که راه ارتباطی بین سلول‌ها را اصطلاحا عایق بندی می‌کند) می‌شوند و آستروسیت‌ها که برای سلامت و عملکرد سیگنال‌دهی الیگو دندروسیت‌ها و همچنین سلول‌های عصبی بسیار مهم و حیاتی هستند.

  indexز.jpg (اندازه: 4.16 KB / تعداد دفعات دریافت: 65)
  indexذ.jpg (اندازه: 4.32 KB / تعداد دفعات دریافت: 63)
بسیاری از بیماری‌ها نظیر ام اس، فلج مغزی و لوکودیستروفی از آسیب به میلین نشات می‌گیرد.

دانشمندان معتقدند که داروهای باززایی در قالب پیوند سلولی امید بزرگی در درمان اختلالات میلین هستند. برای مثال "گلدمن" و همکارانش در بسیاری از مدل‌های حیوانی نشان داده‌اند که GPC های پیوندی می‌توانند در مغز تکثیر شوند و میلین آسیب دیده را اصلاح کنند.

با این وجود یکی از عواملی که مانع پیشبرد درمان بیماری‌های ناشی از آسیب میلین می‌شود، دشواری در تولید منبع فراوانی از سلول‌های مورد نیازاست که البته در این تحقیق، GPCs سلول‌های مورد احتیاج بودند.

دانشمندان در ایجاد، تقسیم و تکثیر این سلول‌ها با موفقیت عمل کردند اما این اتفاق تنها برای مدت محدودی موفقیت آمیز بود و در نتیجه شمار محدودی از سلول‌های قابل استفاده به دست می‌آمد.

به گفته گلدمن، پس از گذشت مدتی، سلول‌ها تقسیم را متوقف کرده و شروع به تخصصی شدن در قالب سلول‌های آستروسیت می‌کنند که برای ترمیم میلین مورد نیاز نبودند. این در حالی است که این سلول ها می‌توانند راه درست تقسیم سلولی را دنبال کنند.

برای غلبه بر این مشکل، محققان نیاز به میزان‌ دقیقی از کنش‌های شیمیایی داشتند تا بتوانند تقسیم و تکثیر سلولی و تبدیل آن ها به الیگو دندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها را اداره کنند.

یکی از عوامل کلیدی در تقسیم سلولی، پروتیئن بتا کاتنین است که خود توسط پروتیئن درون سلولی دیگری به نام «گلیکوژن سنتا کیناز 3 بتا» موسوم به GSK3B تنظیم می‌شود. GSK3B با اضافه کردن یک مولکول فسفات اضافی با ساختار بتا کاتنین، آن را تغییر داده و در حقیقت بارکدی را برای آن تعیین می‌کند تا پس از این سلول با استفاده از آن، پروتیئن مذکور را دسته بندی کرده و آن را به منظور نابودی همراهی سازد.

طی این مراحل، زمانی که تقسیم سلولی لازم است، این فرآیند توسط سیگنالی دیگر که GSK3B را مسدود می‌کند، وقفه‌دار می‌شود.

زمانی که این اتفاق می‌افتد، پروتئین بتا کاتنین از نابودی در امان می‌ماند و در نهایت راه خود را به هسته سلول پیدا کرده و این جا مکانی است که مجموعه‌ای از واکنش‌های شیمیایی سلول را برای تقسیم شدن راهنمایی می‌کند.

گرچه پس از مدتی این روند کند می‌شود و سلول‌ها به جای نسخه برداری، به گونه‌های دیگری تبدیل می‌شوند. چالش دانشمندان، یافتن راهی برای فریب سلول‌ها در ادامه دادن تقسیم سلولی بدون ایجاد تومور بود.

کشف جدید بر پروتیینی به نام تیروزین فسفاتاز بتا - زتا (PTPRZ1) وابسته است. گلدمن و همکارانش تا مدت زیادی گمان می‌کردند که PTPRZ1 نقش مهمی را در تقسیم سلولی ایفا می‌کند؛ این گیرنده آشکارا در پروفایل‌های مولکولی (GPSs) حضور دارد.

پس از شش سال تلاش در تشخیص عملکرد این گیرنده، دانشمندان متوجه شدند که PTPRZ1 درهم آهنگی با GPSs عمل می‌کند و در علامت گذاری پروتیین بتا کاتنین برای نابودی یا انجام فعالیت‌های مربوط به هسته کمک می‌کند.

در حقیقیت این پیشرفت غیر منتظره علمی، شناسایی مولکولی به نام «پلیوتروفین» بود که اساسا عملکرد گیرنده PTPRZ1 را مسدود می‌کند.

محققان متوجه شدند که می‌توان با تنظیم سطوح پلیوتروفین، نفوذ طبیعی PTPRZ1 را بر تقسیم سلولی کاهش داده و به سلول‌ها امکان ادامه تقسیم سلولی را می‌دهد.

در حالی که این آزمایشات بر سلول‌های اشتقاقی از مغز انسان صورت گرفته است، نویسندگان این پژوهش ادعا می‌کنند که چنین روند مشابهی را نیز می‌توان بر GPS های اشتقاقی از جنین یا سلول‌های پوست برنامه ریزی شده نیز انجام داد.

این امر می‌تواند تعداد سلول‌هایی را که به طور بالقوه از یک نمونه بیمار مشتق شده چه برای انجام پیوند به همان بیمار و چه برای استفاده برای بیماران دیگر افزایش داد.

این پژوهش در مجله "Neuroscience" منتشر شده است.

ایسنا

[sooorooosh]

برای شادی روح اموات اقای گلدمن و همکاراشون در دانشگاه روچستر اجماعاً بزنید اون صلواتــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــو

[niloofary]

هدف قرار دادن پیش ساز های اولیگودندروسیت انسانی برای ترمیم میلین
تکوین اولیگودندروسیت ها چندین دهه مورد مطالعه قرار گرفته و به عنوان یک سیستم مدل برای تکوین عصبی و زیست شناسی سلول های بنیادی/پیش ساز استفاده شده است. تا همین اواخر، اکثریت قریب به اتفاق مطالعات روی گونه های پست صورت گرفته است به ویژه آن هایی که روی تکوین و میلین سازی مجدد جوندگان فوکوس کرده اند. در انسان ها، فرایند میلین سازی نیاز به تولید بسیار بیشتر گلیاهای میلینه کننده نیاز دارد که به جای چند هفته، دوره ای چند ساله طول می کشد. علاوه براین، همان طور که وجود دمیلینه شدن مزمن در انواع بیماری های عصبی انسانی نشان می دهد، به نظر می رسد احتمالا مکانیسم هایی که تکوین را تنظیم می کنند و در بیماری ها مختل می شوند، ممکن است به نحوی در بین گونه ها متفاوت باشند. بهبود در تکنیک های جداسازی بکار برده شده برای پیش سازهای عصبی و اولیگودندروسیتی اولیه انسانی از مغز بالغ و جنینی، و هم چنین پیشرفت ها در ایجاد پیش سازها از سلول های بنیادی پرتوان انسانی، شروع به آشکارسازی مسیرهای سیگنالینگ حفظ شده در بین گونه ها و تفاوت های کلیدی بالقوه در سطح مولکولی و سلولی می کند. در این مقاله، ما مشترکات و تفاوت ها در تکوین میلین بین جوندگان و انسان را مرور کرده ایم و روش های استفاده شده برای مطالعه تمایز و میلین سازی اولیگودندروسیت های انسانی و هم چنین ناهمگونی بین ذخایر سلولی هدف را توصیف کرده ایم و پیشرفت های صورت گرفته در تعیین این که چه مسیرهای حفاظت شده ای در جوندگان مدل شده اند و به استراتژی های درمانی کاربردی برای پیشبرد ترمیم میلین تبدیل شده اند را مورد بحث قرار داده ایم.
http://www.bonyannews.ir/Articles/ID/209...B%8C%D9%86
شنبه 14 فروردین 1395

[niloofary]

دستاوردهای اخیر در ترمیم میلین به واسطه سلول های بنیادی
هدف از بازنگری:
به دنبال اثبات شماری از درمان های موفقیت آمیز تعدیل کننده ایمنی برای مولتیپل اسکلروزیس، تحقیق حاضر روی ترمیم آسیب ها موجود تمرکز کرده است.
یافته های اخیر:
پیشبرد بازسازی به طور ویژه ای برای نواحی دمیلینه شده با آکسون های دژنره شده یا مختل شده از نظر عملکرد در ماده خاکستری و سفید سیستم عصبی مهم است. از آن جایی که حفاظت و تولید اولیگودندروسیت های جدید برای تثبیت مجدد ارتباطات عملکردی کلیدی است، فرایندهای اولیگودندروسیت سازی و بازسازی میلین بالغ جذابیت اولیه هستند. علاوه براین، درک، حمایت و پیشبرد فعالیت های ترمیمی اندوژن مانند آن چه بوسیله پیش سازهای اولیگودندروسیتی موجود یا سلول های بنیادی عصبی بالغ وساطت می شود، تصور می شود در حال حاضر رویکردی امیدوار کننده به سمت درمان های بازسازی کننده جدید باشد.
خلاصه:
این مطالعه مروری یافته ها و پیشرفت های اخیر مربوط به ترمیم دارویی میلین و هم چنین تعدیل/ کاربرد سلول های بنیادی با هدف احیای غلاف میلینی ناقص را خلاصه می کند.
http://www.bonyannews.ir/Articles/ID/210...8%AF%DB%8C
شنبه 21 فروردین 1395

[niloofary]

تیمار با میکروRNA عایق بندی عصبی و عملکرد اندام حرکتی را در موش مبتلا به MS احیا می کند
محققین توانسته اند با تیمار موش های مدل برای MS با میکروRNAها، اعصاب آسیب دیده را مجددا تا حدی عایق کنند و قابلیت حرکتی اندام حرکتی آن ها را احیا کنند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در مطالعه ای که در مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سین سیناتی صورت گرفته است، محققین نشان داده اند که تیمار موش های مدل برای MS با miR-219 منجر به شروع مجدد تولید میلین در اعصاب سیستم عصبی مرکز می شود. میلین پروتئینی است که به صورت غلافی اعصاب را در می گیرد و با عایق کردن آن ها موجبات انتقال موثر پالس های الکتریکی را فراهم می کند.
در این مطالعه محققین miR-219 را به درون ستون فقرات و مایع مغزی نخاعی موش های که پوشش اعصاب شان بوسیله ماده شیمیایی لیزولسیتین یا انسفالومیلیت اتوایمن القا شده در آن ها آسیب دیده بود(مدل سازی MS)، تزریق کردند. تیمار با miR-219 موجب شد که عملکرد اولیگودندروسیت های تولید کننده میلین که آسیب دیده بودند، احیا شود و در نتیجه اعصاب مجددا عایق بندی شوند. محققین تاکید دارند که از آن جایی که مطالعه آن ها روی مدل موشی آزمایشگاهی بیماری MS صورت گرفته است، داده های آن در حال حاضر نمی تواند در مطالعات بالینی روی انسان استفاده شود.
http://www.bonyannews.ir/News/ctl/Articl...9%86%D8%AF
ﺳﻪشنبه 29 فروردین 1396

[محمود]

دوست عزيزم سروش جان اگه بخوايم با اين افكار منفي جلو بريم كه به هيچ نتيجه‌اي نمي‌رسيم. من خيلي وقته پاهام اوضاش خيلي بد شده اما هميشه به ام‌اس ميگم كه دو راه بيشتر نداريم. يا ازبين ميبرمت يا ازبين ميبرمت. در هر صورت با اميد و توكل به خدا يه راهي براش پيدا ميشه ديگه. سعيم نكن به مريضي رو بدي پرو رو ميشه.