2012/12/01, 11:40 AM
كشف اختلال در ترميم اختلالات مغزي در مبتلايان به ام.اس
اسكلروز مولتيپل (ام.اس) يك بيماري مزمن و بالقوه ناتوانكننده است كه سيستم عصبي مركزي شامل مغز و نخاع را درگير ميكند. پزشكان و محققان گمان ميكنند بيماري احتمالا يك بيماري خودايمني باشد، به اين معنا كه سيستم ايمني شما قسمتي از بدنتان را بمانند يك جسم خارجي مورد حمله قرار ميدهد در اسكلروز مولتيپل، بدن به طور نادرست پادزهرها و گلبولهاي سفيد خوني را عليه پروتئينهاي غلاف ميلين، كه اعصاب موجود در مغز و نخاع را احاطه كردهاند، هدف ميگيرد.
اين امر سبب التهاب و صدمه به غلاف و نهايتا اعصابي كه آنها را مي پوشاند به صورت مناطق اسكار (اسكلروزيس) ميشود. همچنين، اين آسيب سبب كندي يا توقف سيگنالهاي عصبي كه هماهنگي عضلاني، قدرت، حس و ديد را انجام ميدهند، نيزميشود.
اسكلروز مولتيپل يا بيماري ام.اس سالانه بيش از يك ميليون نفر را در سراسر جهان مبتلا ميكند. زنان 2 برابر بيش از مردان دچار اين بيماري ميشوند. بيشتر بيماران اولين علائم را بين سنين 20 و 40 تجربه ميكنند. اين بيماري قابل پيشبيني نيست و در شدت علائم، متغير است. در بعضي بيماران، ام.اس يك بيماري خفيف است، ولي براي ديگران منجر به ناتواني ميشود. درمان ميتواند سير بيماري را تغيير دهد و علائم را كم كند. ام.اس بسته به محل درگيري بيحسي يا ضعف در يك يا هر دو اندام، كه مشخصا در يك زمان در يك سمت بدن يا نيمه تحتاني بدن رخ ميدهد، از دست دادن بينايي به صورت كامل يا جزئي، معمولا همراه درد حين حركات چشمي، دوبيني يا تاري ديد، مورمور يا درد در نقاط بيحس بدن، احساسهايي به صورت شوك الكتريكي كه با حركات خاص سر رخ ميدهد، رعشه، عدم تعادل يا قدم زدن نامتعادل، خستگي، سرگيجه در بعضي موارد، بيماران ام.اس ممكن است دچار سفتي عضلاني يا اسپاستيسيتي، تكلم مبهم، فلج، مشكلات مثانه، روده يا عملكرد جنسي شوند از علائم اين بيماري است و تغييرات ذهني مثل فراموشي يا اختلالات تمركز ممكن است رخ دهد.
در بيماران ام.اس سيستم ايمني به غلط سلولهايي كه غلاف ميلين ميسازند را نابود ميكند. در نتيجه، ميلين ملتهب و متورم شده و از رشتهها جدا ميشود. ميلين جدا شده ممكن است نهايتا تخريب شود. تكههاي بافت اسكاري سفت و سخت (اسكلروز) روي فيبرها تشكيل ميشوند. وقتي تكانههاي عصبي به منطقه آسيبديده ميرسند، برخي از آنها از حركت به سمت مغز يا خروج از آن، متوقف شده يا حركتشان كند ميشود. نهايتا اين روند منجر به تخريب خود اعصاب ميشود، كه احتمالا مسبب ناتوانيهاي است كه در ام.اس رخ ميدهد.
پزشكان و محققان نميدانند چه چيز سبب اين واكنش خودايمني ميشود. برخي شواهد نشان ميدهد عوامل ژنتيكي بعضي بيماران را به ام.اس مستعدتر ميسازد، اما استعداد ژنتيكي تنها بخشي از توضيح مكانيسم است. به نظر ميرسد چيزهايي سبب تحريك بيماري در افراد مستعد ميشوند. بعضي محققان معتقدند بيماري به يك پروتئين مشابه با ميلين مرتبط است كه ممكن است توسط يك ويروس وارد بدن شود. محققان ديگر معتقدند سيستم ايمني در بيماران ام.اس دچار اختلال است كه منجر به تمايل غيرطبيعي براي ايجاد بيماري خودايمني ميشود. بيماري ميتواند به وسيله تغييرات هورموني بعد از حاملگي تشديد شود. علت يا تحريككننده هر چه كه باشد، اسكلروز مولتيپل به 3 شكل اصلي ديده ميشود:
عودكنندهتسكينيابنده: اين نوع ام.اس با شعلهور شدن بيماري به صورت كاملا مشخص كه با دورههاي تسكين دنبال ميشود، مشخص ميگردد. حملات معمولا ناگهاني شروع شده چند هفته تا چند ماه ادامه يافته و سپس تدريجا ناپديد ميشود. بيشتر افراد ام.اس در زمان تشخيص، اين نوع را دارند.
محققان بر اين باورند ام.اس يك بيماري وراثتي است ولي بيماري زماني كه محركهاي محيطي موجود باشند خود را نشان ميدهد
پيشرونده اوليه: بيماران با اين نوع ناشايع ام.اس بدتر شدن تدريجي بدون دورههاي بهبودي را تجربه ميكنند. بيماران با اين نوع ام. اس معمولا در زمان شروع علائم بالاي سن 40 هستند.
پيشرونده ثانويه: بيش از نيمي از بيماران نوع عودكننده تسكينيابنده نهايتا وارد يك مرحله پيشرفت مداوم بنام ام.اس پيشرونده ثانويه ميشوند. عودهاي ناگهاني ممكن است رخ داده، بر سير مداوم تخريبي كه مشخصه اين نوع ام.اس است اضافه شوند. پزشكان علل مختلفي را در ايجاد ام.اس معرفي ميكنند: وراثت. اسكلروز مولتيپل در افراد نژاد اروپاي شمالي شايعتر است. اگرچه بيماري كاملا ارثي نيست ولي به نظر ميآيد اجزاي ژنتيكي براي آن وجود داشته باشد. محققان بر اين باورند كه تمايل بدن به ايجاد ام.اس وراثتي است، ولي بيماري زماني كه محركهاي محيطي موجود باشند خود را نشان ميدهد. عوامل محيطي: بسياري ويروسها و باكتريها مظنون به ايجاد ام.اس هستند. برخي محققان معتقدند فاكتورهاي محيطي ممكن است آغازگر بيماري در افراد مستعد باشند. عوامل جغرافيايي: اسكلروز مولتيپل در كشورهاي مناطق معتدله، شامل اروپا، جنوب كانادا، شمال ايالات متحده، زلاندنو و جنوب استراليا شايعتر است.
در دنياي تكنولوژي امروزي، محققان علوم پزشكي در پي يافتن علل اساسي و ريشه بيماريها و درمان آن هستند كه كشور ما نيز از اين امر مستثنا نيست. به تازگي يك پژوهشگر ايراني در دانشگاه كاليفرنيا با همكاري تيم خود به علت بروز اختلال در ترميم ارتباطات مغزي در مبتلايان ام.اس پي برده است. دكتر نادر سنايي و همكارانش به شواهد علمي تازهاي دست يافتهاند كه نشان ميدهد آسيب به سلولهاي عصبي در مبتلايان به ام.اس تشديد ميشود چون مكانيسم عصبي طبيعي بدن براي ترميم غلاف ميلين رشتههاي عصبي از كار ميافتد. دكتر سنايي در اين تحقيق نشان داد ترميم رشتههاي عصبي توسط سيگنالهاي بيوشيمي متوقف ميشود كه اين پديده رشد سلولها را مسدود ميكند. اين سلولها نقش كارگران بازسازي كننده را در مغز ايفا ميكنند. اين سلولها، غلافي محافظتي به نام «ميلين» در اطراف رشتههاي عصبي ايجاد ميكنند. دكتر سنايي ميگويد: در بيماران مبتلا به ام.اس اين سلولها از جانب سلولهاي ايمني بدن مورد حمله قرار ميگيرند و در نهايت غلاف ميلين تخريب ميشود. در نتيجه سيگنالهاي الكتريكي كه توسط اكسونها منتقل ميشوند، دچار اختلال خواهند شد. بدن به طور كلي تلاش ميكند اين آسيب را جبران كرده و غلاف ميلين را ترميم كند، به همين خاطر مدتي كوتاه از آسيبهاي ناشي از بيماري ام.اس كاسته ميشود، اما در نهايت بيماري غالب ميشود و پيشرفت ميكند.
آنها در اين تحقيق فعاليت 1040 ژن را كه در اين زمينه نقش دارند، بررسي كردند و دريافتند كه 50 فاكتور ژنتيكي در طول مراحل اصلي ترميم ميلين دخالت دارند. آنها سپس ژن تيسياف 4 را بررسي كردند كه نقش آن در مناطق آسيبديده بسيار قويتر بود و محققان با بررسي اين ژن متوجه شدند كه يك اتفاق بيوشيميايي نقش مهمي در بيماري ام.اس ايفا ميكند. با اين كشف پژوهشگران ميتوانند دريابند كه چرا پروسه ترميم مسيرهاي مغزي در اين بيماران اغلب ناكام ميماند و اين خود اميدي براي كشف راه بهبود مبتلايان به ام.اس است.
اے دنیا کے مسافر منزل تیری قبرھیں اے کر رھا ھیں جو تو دو دن کا یہ سفرھیں موت ھیں تیرا ان دیکھا ساتھی آچانگ تجھے نگل لے گا:ای مسافر دنیا خونه ی توقبر است ای که هرکاری میکنی سفر دو روزه هست مرگ رفیق ندیده ی تو است یکهو نفست رو می گیره
