[همسر یک مشکوک به ام اس]

تخریب هدفمند الیگودندروسیتها باعث آسیب آکسون ( رشته عصبی ) مستقل از دمیلینه شدن و از بین رفتن میلین شد

نقش حیاتی الیگودندروسیتها در تولید و حفظ میلین که برای کمک به انتقال سریع اطلاعات در آکسون در نورون های CNS (مغز ، نخاع و غیره) می باشد به خوبی ثابت شده است. اخیرا، نقش اضافی برای الیگودندروسیتها نیز حاصل شده است، از جمله ارائه مواد تغذیه ای و متابولیک به سلول های عصبی. برای بررسی نتایج از دست دادن الیگودندروسایت، دانشمندان یک مدل موش تراریخته با تخریب الیگودندروسایت ایجاد کردند. در این مدل، الیگودندروسیتها به طور انتخابی به سم دیفتری تجویز شده (DT) حساس شده بودند. تجویز DT منجر به اختلال بالینی شدید با فلج اسپاستیک صعودی و در نهایت منجر به اختلال کشنده تنفسی شد. از لحاظ آسیب شناسی، در این نقطه از زمان، موش، از دست دادن 26٪ از سلولهای الیگودندروسایت در سراسر CNS را به نمایش گذاشته بود. از دست دادن الیگودندروسایت سلولهای مغز با فعالیت متوسط سلولهای میکرو گلیال همراه بود و با هیچ تخریب گسترده میلین همراه نبود. اما این تغییرات با آسیب حاد آکسون همراه شد. به طور خلاصه، دانشمندان نشان دادند که با یک سیگنال تخریب در الیگودندروسیتها، از دست دادن تعاملات مهم همزیستی میان الیگودندروسایت و آکسون آن آغاز می شود. این پیامدهای عمیق اثری است که قبل از حذف غشای میلین رخ می دهد. این یافته ها دارای پیامدهای روشنی برای درک پاتوژنز بیماری های CNS مانند ام اس است که در آن تخریب الیگودندروسایت را هدف قرار داده است.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22699...t=Abstract