[mohsen121]

سال‌ها پیش درمان‌ها بر فرضیاتی غلط استوار بودند .

اولین اشاره به این بیماری به سال �1300 �میلادی برمی‌گردد . زمانی‌كه اعتقاد بر این بود كه اساساً این یك بیماری مذهبی است و مربوط به افرادی است كه گناه و معصیتی

را نسبت به دیگران روا داشته‌اند همینطور اینكه بخشش و آمرزش نیز در این رهگذر معجزه محسوب می‌شد .

در سال �1800 �میلادی درمان‌هایی كه برای این بیماری بكار می‌رفت عبارت بودند از : زالو انداختن ، مالیدن ضماد روی پوست و درمان بوسیله برق نیز گاهی داده می‌شد . نسخه‌ها

شامل گروهی از مواد غیر‌معمول ( عجیب ) و سمی بودند مثل جیوه ، جوهر گنه گنه و استراكنین .

جین مارتین شاركو یك پزشك تجربی در پاریس در اواخر سده �1800 �میلادی اولین توضیح آسیب شناسی بیماری را به بیماران و پزشكان ارائه داد . شاركو دارو‌سازی را در دانشگاه

پاریس مطالعه كرد ، جایی كه توانست تجارب بیماران و پزشكان را ادغام كند ، توضیحات بوسیله كالبد شكافی الگوهای آسیب شناسی بیماری ارائه شدند .

بوسیله در كنار هم قرار دادن علوم بالینی ( تجربی ) با آسیب شناسی و بررسی بستگی بین آنها شاركو توانست پیشرفت زیادی در درك چندین بیماری حاد مثل �ام اس �داشته
باشد .

سال �1868 �.م �شاركو � �ام . اس �و پلاك‌هایی كه میلین آنها تخریب شده اند را توضیح می‌دهد و نقش تخریب میلین در پیشرفت بیماری را پیشنهاد می‌كند . شاركو همچنین كسی

بود كه نام �ام . اس �را روی این بیماری نهاد �( sclerose en plaque ) �؛ اگر چه پزشكان آن زمان با این بیماری آشنا بودند اما شاركو �تعریفی روشن از بیماری را ارائه داد بنابراین سایر

پزشكان ساده‌تر می‌توانستند بیماری را تشخیص داده و درك روشنی نیز از وضعیت بیمار در زمان خودشان داشته باشند .

تا این زمان محققان پیشرفت‌های برجسته‌ای در تبیین فرآیندهایی كه مشخصاً منجر به گسترش و �وخیم تر �شدن �ام اس �می شود داشته‌اند ، همراه با یافته‌های مهم كه تنها در

دهه اخیر بدست آمده است . درمان‌های جاری مبتنی بر تغییرات سلولی است كه تصور می‌شود در بدن بیمار مبتلا به �ام . اس �رخ می‌دهد ؛ و اگر چه بسیاری از جزئیات هنوز

بصورت معما باقی مانده است اما محققان به یافتن علت بیماری و پیدا كردن درمان بیماری بسیار نزدیك شده اند .

تحریكات عصبی ، �آكسون‌ها ( زائده بلند عصبی كه امواج عصبی را منتقل می‌كند ) �و میلین تحریكات عصبی بعنوان پیام رسانان بین مغز و دیگر اعضا بدن عمل می‌كنند � � � � � � �

( از طریق ساقه مغز و ستون فقرات ) این تحریكات دستوراتی را برای چگونگی انجام كار ابلاغ می‌كنند . تحریكات عصبی در طول فیبرهای متصل به هم سفر می‌كنند ، این فیبرها

را �آكسون �می‌نامند كه برآمدگی‌های نازكی از سلول‌های عصبی هستند . این برآمدگی یا رشته‌ها دارای طول‌های متفاوت از یك سانت تا چند متر هستند .

آكسون‌ها شبیه به سیم‌های برق كه جریان الكتریكی در آنها جاری بوده و باعث بكار افتادن اشیاء می‌شوند ، هستند . آكسون‌ها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نیاز دارند

درست مانند سیم‌های برق در منزل كه دارای روپوش پلاستیكی هستند ، بدون چنین پوششی جریان الكتریكی دچار افت شده یا كوتاه و قطع می‌شود بنابراین نخواهد توانست تا

دستگاه مورد نظر پیش رفته آنرا بكار اندازد .

آكسون‌ها بوسیله لایه محافظی به نام میلین پوشیده می‌شوند . كه تركیبی است از چربی و پروتئین . میلین بعنوان غلاف برای آكسون‌ها عمل می‌كند و كارش بهینه سازی و روان

سازی جریان تحریكات اعصاب است . تحریكات بطور عادی با سرعت �225 �متر در ثانیه در طول آكسون‌ها حركت می‌كنند .
ام . اس �روی سیستم مركزی اعصاب �( CNS ) �كه شامل مغز و ستون فقرات است ، تأثیر می‌گذارد . این اختلال عصبی بطور سنتی یك بیماری تخریب میلین شناخته شده است ،

یعنی اینكه میلین محافظ فیبرهای عصبی تخریب یا از بین رفته است .
بدون غلافی كه یك آكسون را پوشانده است جریان تحریك عصبی كاهش پیدا كرده ، آشفته شده یا كوتاهی مدار پیدا كرده و كلاً قطع می‌شود ؛ وقتی چنین اتفاقی رخ دهد پیام‌های

ارسالی از مغز دیر به مقصد می‌رسند یا درست به مقصد نمی‌رسند و یا اصلاً به مقصد نمی‌رسند . در این حال فعالیت‌هایی كه قبلاً به‌سادگی انجام می‌شدند حالا نیاز به زمان

بیشتری برای انجام شدن دارند و انجامشان دشوار می‌شود یا حتی انجام شدنشان غیر ممكن می‌گردد .

تا چند سال پیش تحقیقات �ام . اس �در درجه اول روی از دست رفتن میلین متمركز بود . تحقیقات جدید نشان می‌دهند كه آكسون‌ها نیز در �ام اس �دچار ضایعه می‌شوند . این یافته

به محققین اجازه می‌دهد تا روی سایر رویكردها برای درمان �ام �اس �كار كنند مثل استفاده از داروهایی كه می‌توانند از مرگ سلول عصبی جلوگیری نمایند �

( عوامل حفاظت عصبی ) �یا فرآیندهایی كه اعصاب تخریب شده را ترمیم می‌كنند . در �ام اس �از نوع � عود كننده – فروكش كننده � میلین و آكسون‌ها بطور شدید و دائمی تخریب

نمی‌شوند و زمانی‌كه تورم تخفیف پیدا می‌كند و عود بیماری پایان می‌یابد ، علائم بطور عادی یا از بین می‌روند یا بشدت كاهش می‌يابند .

تغییرات به آرامی روی میلین یا آكسون‌ها رخ می‌دهد كه منجر به آهسته شدن تحریكات عصبی می‌شود اما این تغییرات اغلب برای ایجاد علائم كافی نیستند . حركت تحریكات

عصبی در طول آكسون دارای یك سرعت كاهش یابنده است اگر چه تصور بر این است كه در چنین حالت‌هایی بیمار �ام اسی �دچار بی‌رمقی و خستگی می‌گردد .

در نوع پیشرونده �ام اس �، میلین و آكسون‌ها دچار تخریب جدی می‌شوند . گمان نمی‌رود تورم در سیستم مركزی اعصاب عامل باشد ( آنجائی كه سلول‌ها به دیگر سلول‌ها حمله

می‌كنند ) اما بجای آن سلول‌ها بخودی خود می‌میرند كه این پدیده را � apoptosis � می‌نامند .

گاهی اوقات �ام آر آی �پیشرفت مداوم در اختلالات آكسون و � atrophy � مغز را در مراحل اولیه �MS �نشان می‌دهد .

این یافته‌ها این عقیده را كه درمان �ام اس �بزودی پیدا می‌شود تقویت می‌كند .

شواهد نشان می‌دهد كه سلول‌ها نیاز به بازسازی این آكسون‌ها داشته و میلین احتمالاً هنوز در نواحی خسارت دیده وجود دارند و درمان‌هایی برای فعال نمودن این سلول‌ها پیدا می‌شود .
انشالله