[hamdam]

عضو کمیته علمی انجمن ام اس ایران: اختلال در تخلیه خون ورید های مغز، بیماری ام اس را به دنبال دارد کاهش تخلیه مواد حاصل از متابولیسم سلول های مغزی که نتیجه آن افزایش فشار دیواره های مویرگی و سپس رسوب آهن در اطراف وریدهای مغزی است بیماری ام اس را به دنبال دارد. محمدرضا معتمد عضو کمیته علمی انجمن ام اس ایران در گفتگو با خبرنگار باشگاه خبرنگاران افزود: مغز انسان همانند سایر اعضای بدن برای اینکه بتواند فعالیت نرمال داشته باشد به موادی مانند قند و اکسیژن جهت تغذیه فعالیت خود نیاز دارد.

وی گفت: این مواد توسط خون و از طریق سرخرگ ها یا شریان ها در اختیار سلول های مغز قرار می گیرد و حاصل این واکنش های شیمیایی که در مغز در سطح سلولی اتفاق می افتد باید به صورت مواد زاید از مغز خارج و جهت تصفیه به مراکز مربوط منتقل شود که این وظیفه را سیاهرگ ها یا وریدهای مغزی انجام می دهند و خون تصفیه نشده را از مغز خارج می سازند.

معتمد تصریح کرد: به علل مختلفی در روند طبیعی تخلیه خون توسط وریدهای مغزی اختلال ایجاد شده و اثرات مزمن این اختلال در تخلیه وریدها باعث کاهش اکسیژن خون، تأخیر در دسترس قرار گرفتن خون مورد نیاز سلول های مغزی، کاهش تغذیه مواد حاصل از متابولیسم سلول های مغزی که نتیجه آن افزایش فشار دیواره های مویرگی و سپس رسوب آهن در اطراف وریدهای مغزی كه نتیجه تمامی این وقایع بیماری ام اس است.

وی اظهار داشت: اختلال در تخلیه وریدی موجب افزایش رسوب آهن در مغز شده و این مسئله سبب تحریک ایمنی خودی (اتو ایمیولینی) و نهایتاً موجب تخریب بافت میلیین رشته های عصبی می شود./م

[Prime]

این دقیقا نظریه دکتر زامبونی است.
فقط من آخرش متوجه نشدم چی باعث این اختلال میشه برمیگرده به ژنتیک یا عامل خارجی داره؟

[Sina]

دنیز جان مرسی بابت مطلبت
ولی نمیدونم این دکترای ایرانی چقدر فکر میکنن به این نتایج میرسن؟؟؟ به قول علیرضا خود تحقیق دکتر زامبونی رو میگه

[montazer]

حجامت در اینمورد جواب داده یا نه؟کسی هست یا میشناسید که با برنامه درست ،حجامت کرده باشه و نتیجه گرفته باشه؟

[nahid]

این میگه اختلال در تخلیه خون علت ام اسه ( اگه علت پیدا شده پس معطل چی هستین ؟ )

اون دکترای دیگه که نظر زامبونی رو قبول ندارن میگن معلول ام اسه .

[havaars]

راستش معقول که هست این نظریه، ولی در مورد بیمارانی که در نخاع دچار ضایعه می‌شوند چی؟ اصلاً ممکن است همین ایجاد پلاکها موجب نشت و افزایش آهن در مغز شده باشد، نه؟
ولی چیزی که از وقتی این فرضیه را شنیده‌ام ذهنم را درگیر کرده است، این است که من یک سال قبل از ابتلا به ام.اس به طور ناگهانی دچار کم‌خونی و کاهش آهن خونم شدم و تحت درمان قرار گرفتم. بعد چند ماه قبلش دچار ضربه به گردنم شدم. اگر ضربه پیش از کم خونی من بود، می‌شد اینطور استنباط کرد که رگ‌های گردنی من دچار تنگی شده و آهن خونم در سیستم مغزی نشست کرده و دچار کم‌خونی از نوع فقر آهن شده‌ام. ولی توالی اتفاقات معکوس است.
آهن عنصر سنگینی هست و به راحتی از گردش خون خارج نمی‌شود. تا جایی که من می‌دانم تنها با کلسیم هست که تعامل دارد یعنی مصرف حاد کلسیم می‌تواند به دفع آهن کمک کند. از طرفی فسفر هم همین تأثیر را دارد. هر طور معقولی که به این فرضیه فکر می‌کنم، کار تحقیق گسترده‌ای می‌طلبد و ابداً ساده نیست این فرآیند.
کما اینکه یکی از دوستان من که در آلمان آسیستان نورولوژی است و دارد روی ام.اس تحقیق می‌کند، در این باره اظهار کرد که فقط در حد فرضیه است و تحقیقات جدی روش انجام نمی‌شه و حتی تعدادی مرگ و میر هم داشته است این روش. ایشان گفتند که نباید ذهن‌مان را درگیر این مسئله بکنیم و بهتر هست که درمان معمول‌‌مان را پیگیر باشیم. مطمئناً اگر به این راحتی امکان درمان وجود داشت، از ما دریغ نمی‌کردند.

[nazaninn]

سوسن جان این جمله آخرت خیلی حرفا توشه فقط باید خاطر نشان کنم که این اگر امکان درمان وجود داشته باشه لزوما رابطه مستقیمی با دریغ نکردن نداره در هیچ جای دنیا بخصوص یه جای دنیا!!

[havaars]

چون آهن برای تشکیل هموگلوبین ، میوگلوبین و مواد دیگر از قبیل سیتوکرومها ، سیتوکروم اکسیداز ، پرکسیداز و کاتالاز اهمیت دارد، لذا ضروری است که روش مورد استفاده قرار گرفتن آن در بدن درک شود.

مقدار کل آهن بدن بطور متوسط ۴ تا ۵ گرم است که حدود ۶۵ درصد آن به شکل هموگلوبین وجود دارد. حدود ۴ درصد دیگر آهن به شکل میوگلوبین ، ۱ درصد به شکل ترکیبات مختلف هِم که موجب پیشبرد اکسیداسیون داخل سلولی می‌شوند و ۱ درصد به صورت ترکیب با پروتئین ترانسفرین در پلاسمای خون وجود داشته و ۱۵ الی ۳۰ درصد آن بطور عمده در سیستم رتیکولوآندوتلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل فریتین ذخیره می‌شود.

● انتقال و ذخیره آهن
انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می‌شود بلافاصله در پلاسمای خون با یک بتاگلوبولین موسوم به آپوترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می‌دهد و سپس در پلاسمای خون انتقال می‌یابد. آهن به صورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می‌تواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکوآندوتلیال مغز استخوان رسوب می‌کند.

آهن درسیتوپلاسم سلول با پروتئینی به نام آپوفریتین ترکیب شده و فریتین را تشکیل می‌دهد. آپوفریتین دارای وزن مولکولی ۴۶۰۰۰۰ بوده و مقادیر متغیری آهن می‌تواند به صورت دستجاتی از رادیکالهای آهن با این مولکول بزرگ ترکیب شود. بنابراین فریتین می‌تواند محتوی فقط مقدار اندک و یا مقدار زیادی آهن باشد. این آهن ذخیره شده به صورت فریتین موسوم به آهن ذخیره‌ای است.

▪ در پلاسمای خون: ترانسفرین <—————پوترانسفرین + آهن
▪ در سیتوپلاسم سلول: فریتین<—————-آپوفریتین +آهن ذخیره ای

مقدار کمتری آهن در منبع ذخیره به یک شکل فوق‌العاده نامحلول به نام هموسیدرین ذخیره می‌شود. این موضوع بویژه هنگامی صدق می‌کند که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین می‌تواند در خود جای دهد. هموسیدرین دستجات بزرگی در سلولها تشکیل می‌دهد و لذا می‌توان با تکنیکهای معمولی بافت شناسی آن را رنگ کرده و به صورت ذرات بزرگ در مقاطع بافتی مشاهده کرد.

فریتین را نیز می‌توان رنگ کرد، اما ذرات فریتین آنقدر کوچک و پراکنده هستند که معمولا فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان مشاهده کرد. هنگامی که مقدار آهن در پلاسما بسیار کم شود، آهن کاملا به آسانی از فریتین ، اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته می‌شود. سپس آهن به شکل ترانسفرین در پلاسما به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال می‌یابد.

یکی از مشخصات منحصر به فرد مولکول ترانسفرین آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریتروبلاستها در مغز استخوان می‌چسبد.
سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریتروبلاستها می‌رود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به میتوکندریها می‌دهد که در آنجا مولکول هم ساخته می‌شود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز آنمی شدید یعنی کاهش تعداد گویچه‌های سرخ که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، می‌شود.

● دفع روزانه آهن
روزانه حدود یک میلیگرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع می‌شود. هرگاه خونریزی حادث شود، مقادیر اضافی آهن از بدن دفع می‌گردد. در زنها دفع خون قاعدگی ، میزان متوسط دفع آهن را به حدود ۲ میلیگرم در روز می‌رساند.

● جذب آهن از لوله گوارش
آهن از تمام قسمتهای روده کوچک بطور عمده با مکانیسم زیر جذب می‌شود. کبد مقادیر متوسطی از آپوترانسفرین را به داخل صفرا ترشح می‌کند که از این طریق مجرای صفراوی به داخل دوازدهه جریان می‌یابد. آپوترانسفرین در روده کوچک با آهن آزاد و نیز با بعضی ترکیبات آهن دار از قبیل هموگلوبین و میوگلوبین گوشت یعنی دو تا از مهمترین منابع آهن در رژیم ترکیب می‌شود. این ترکیب موسوم به ترانسفرین است.

ترانسفرین به نوبه خود جذب رسپتورهای موجود در غشای سلولهای اپیتلیال روده شده و به آنها می‌چسبد. سپس مولکول ترانسفرین با روند پینوسیتوز در حالی که آهن را با خود حمل می‌کند به داخل سلول اپیتلیال جذب شده و بعدا در طرف خونی این سلولها به شکل ترانسفرین پلاسما آزاد می‌شود. سرعت جذب آهن فوق‌العاده آهسته بوده و حداکثر آن فقط چند میلی گرم در روز است. این بدان معنی است که هنگامی که مقادیر عظیمی آهن در غذا وجود دارد، فقط قسمت اندکی از آن می‌تواند جذب شود.

● تنظیم آهن کل بدن
هنگامی که بدن از آهن اشباع شود، بطوری که عملا تمام آپوفریتین موجود در نواحی ذخیره کننده آهن با آهن ترکیب شده باشد، میزان جذب آهن از روده فوق‌العاده کاهش می‌یابد. از طرف دیگر هنگامی که منابع ذخیره آهن کاملا آهن خود را از دست داده باشند، سرعت جذب می‌تواند فوق‌العاده زیاد شود و به ۵ برابر هنگامی که منابع ذخیره آهن اشباع شده‌اند و یا بیشتر از آن برسد. به این ترتیب آهن کل بدن تا حدود زیادی بوسیله تغییر سرعت جذب آن تنظیم می‌شود.

● تخریب هموگلوبین
هموگلوبین آزاد شده از گویچه‌ها هنگام پاره شدن آنها تقریبا بلافاصله توسط ماکروفاژها در قسمتهای متعددی از بدن ، بویژه در کبد ، طحال و مغز استخوان فاگوسیته می‌شود.

در جریان چند ساعت تا چند روز بعد ماکروفاژها مجددا آهن از هموگلوبین به داخل خون آزاد می‌کنند و این آهن توسط ترانسفرین یا برای تولید گویچه‌های سرخ جدید به مغز استخوان حمل می‌شود یا برای ذخیره شدن به شکل فریتین به کبد و سایر بافتها می‌یابد.

قسمت پورفیرین هموگلوبین توسط ماکروفاژها پس از طی یک سری مراحل به پیگمان بیلی‌روبین تبدیل می‌شود که به داخل خون آزاد شده و بعدا توسط کبد به داخل صفرا ترشح می‌گردد .

منبع : سایت پزشکان

[goli61]

دوستان عزیز دقت کنید که نظریه دکتر زامبونی نمیگه آهن خون بین دو طرف دیواره رگ تبادل میشه که نیاز به یک یون دیگه برای این کار باشه.
1-طبق این نظریه نشت " خون " -و نه آهن- از داخل رگ به درون بافت مغز و نخاع سبب تجمع غیرطبیعی خون میشه.یون آهن با توجه به خصوصیات شیمیایی خودش در مقادیر بالا اثرات توکسیک(سمی) بر سلولهای زنده داره.
2-نشت خون از وریدها هم ارتباطی به سابقه قبلی ضربه نداره بلکه ناشی از تنگی یا انسداد در مسیر خروج خون از مغز و نخاعه و هیچ جا اسمی از ضربه برده نشده.
3-این نظریه محدود به مغز نیست بلکه نخاع رو هم در بر میگیره.و بر این اساس وریدهایی که بررسی میشن 5 تا هستن.از اونجا که روش سونوداپلر فقط عروق ناحیه گردن رو بررسی میکنه (که خون مغز و قسمت فوقانی نخاع رو تخلیه میکنن) روش ونوگرافی و ام آر آنژیو سایر وریدهای داخل قفسه سینه رو بررسی میکنن.

[havaars]

دوستان عزیز دقت کنید که نظریه دکتر زامبونی نمیگه آهن خون بین دو طرف دیواره رگ تبادل میشه که نیاز به یک یون دیگه برای این کار باشه.
1-طبق این نظریه نشت " خون " -و نه آهن- از داخل رگ به درون بافت مغز و نخاع سبب تجمع غیرطبیعی خون میشه.یون آهن با توجه به خصوصیات شیمیایی خودش در مقادیر بالا اثرات توکسیک(سمی) بر سلولهای زنده داره.
2-نشت خون از وریدها هم ارتباطی به سابقه قبلی ضربه نداره بلکه ناشی از تنگی یا انسداد در مسیر خروج خون از مغز و نخاعه و هیچ جا اسمی از ضربه برده نشده.
3-این نظریه محدود به مغز نیست بلکه نخاع رو هم در بر میگیره.و بر این اساس وریدهایی که بررسی میشن 5 تا هستن.از اونجا که روش سونوداپلر فقط عروق ناحیه گردن رو بررسی میکنه (که خون مغز و قسمت فوقانی نخاع رو تخلیه میکنن) روش ونوگرافی و ام آر آنژیو سایر وریدهای داخل قفسه سینه رو بررسی میکنن.

خوب این مستلزم پاره شدن مویرگ‌های مغزی است دیگر. یعنی به خاطر انسداد عروق برنده خون به مغز و بالعکس فشار داخل مغز بالا بره و بزنه عروق را پاره کنه، تا خون نشت داشته باشه به بافت مغز. فشار بالای مغز باید سردردهایی در پی داشته باشه نه؟ چرا منِ نوعی هرگز دچار سردرد نمی‌شدم؟